Kapitel 1
Was Neurofeedback
ist und auf welche Grundlagen es sich stützt.
Dieser Abschnitt beinhaltet einen
kurzen Überblick über Definitionen, Lerntheorie, die Entstehung des EEG,
Instrumente und Neuroanatomie. In jedem dieser Abschnitte sollte der Leser ein
Grundwissen mit bringen. Dieses Kapitel soll nur einen kurzen Überblick über
das Wissen geben, das notwendig ist, um mit Neurofeedback zu arbeiten. Es ist
wichtig, die Arbeitsweise des EEG Verstärkers zu kennen und z.B. zu wissen, was
Impedanz ist. Ansonsten sei darauf verwiesen, dass man auch von anderen
Anwendern lernen kann.
Erster
Abschnitt
was ist
Neurofeedback und auf welche Grundlagen stützt es sich.
Was ist Biofeedback im Allgemeinen
und was ist Neurofeedback im Besonderen? Definition, Beschreibung und
Überblick über das Feld des Biofeedback, die Lerntheorie und die Anwendung des
Neurofeedback.
Biofeedback wird ein Verfahren
genannt, bei dem technische Geräte dem Klienten psychophysiologische Prozesse
spiegeln, die diesem normalerweise nicht bewusst sind, um diese der
willkürlichen Steuerung durch den Klienten zugänglich zu machen. (George
Fuller, 1984).
Mit dem Präfix Bio ist die Biologie
gemeint, die alle dynamischen Prozesse beschreibt, die unaufhörlich in unserem
Körper ablaufen. Das Gehirn mit mehr als
100 Millionen Neuronen organisiert die Dynamik dieser Abläufe. Die Nerven
transportieren die Botschaften des Gehirns in jeden Winkel des Körpers. Durch Neurotransmitter,
Neuromodulatoren und Neurohormone kann jede Zelle des Körpers vom Gehirn
beeinflusst werden. Wenn sie dem Gehirn Informationen zur Verfügung stellen,
beeinflussen sie das ganze System. Der Begriff Biofeedback meint im Grunde,
Informationen dem Ort zur Verfügung zu stellen, von dem die beobachteten Bio
Signale ursprünglich verursacht werden.
Ein Beispiel ist das
Herz-Raten-Variabilitäts Training, eine Form des Biofeedback,. Wenn das Herz
schneller schlägt, gibt es eine Ursache im autonomen Nervensystem, die diese
Beschleunigung verursacht. Der Sympathikus wird aktiviert. In unserem Körper
existiert immer ein Gleichgewicht zwischen Antrieb und Bremse, zwischen
Beschleunigung und Verlangsamung. In unserem Beispiel bedeutet Verlangsamung
eine Minderung des symphytischen Einflusses, der beschleunigend wirkte. Das
parasympathische System, speziell der Vagus Nerv, der Verbindungen zu fast
allen inneren Organen hat, übernimmt die Kontrolle und verlangsamt den
Herzschlag wieder
Um ein
solches Biofeedbacktraining durchzuführen benötigt man technische Hilfsmittel,
die die Herz Raten Variabilität messen und diese dem Klienten in Echtzeit
spiegeln. Das Feedback übernimmt die Aufgabe, dem Klienten die Vorgänge im
eigenen Körper durch auditive oder visuelle Signale zu spiegeln.
Biofeedback
ist mehr als ein passives Beobachten von Messergebnissen. Es beinhaltet eine
aktive Beteiligung des Klienten. Biofeedback hat das Ziel, dass der Klient
lernt, seine eigene Physiologie zu steuern. Deshalb lautet der gängige Begriff,
der diese Verfahren beschreibt, angewandte Psychophysiologie.
EEG Biofeedback (oder Neurofeedback)
basiert auf zwei Tatsachen. Zuerst einmal darauf, dass die elektrische
Aktivität des Gehirns - gemessen im EEG - Bewusstseinszustände spiegelt und
darauf, dass man die elektrische Aktivität und damit die damit zusammen
hängenden Bewusstseinszustände trainieren kann. Die elektrische Aktivität des
Gehirns kann gemessen und auf einem Computerbildschirm fast in Echtzeit (50-100
ms ) dargestellt werden. Auf dem Computerbildschirmen werden Wellenlinien
gezeigt. Die meisten Menschen kennen das EKG, das der Arzt schreibt, um die
Herzaktivität zu messen. Das EEG ist ähnlich nur wesentlich weniger
gleichmäßig. Es sieht ein wenig aus wie die gekräuselte Oberfläche eines Sees.
Was wir beobachten ist eine Mischung verschiedener Wellenformen: da sind schmale,
kurze Wellen mit niedriger Amplitude und nur wenig Kraft oder Power, wie sie
ein leichter Wind auf der Oberfläche des Wassers verursachen würde, und zwar
mit hoher Frequenz, während größere Wellen, (höhere Amplitude und mehr Power)
die den Wellen, die von einem großen F-ährschiff verursacht werden, ähneln, mit
eher langsamerer Frequenz auftauchen. Die kleinen Wellen auf der Oberfläche
eines Sees ändern Amplitude und Frequenz mit jedem über das Wasser streichenden
Windstoß, deshalb laufen sie desynchron. Die größeren Wellen erscheinen
hingegen regelmäßiger und in einer gewissen Synchronizität. Wir haben bereits
angemerkt, dass es unterschiedliche Auslöser der verschiedenen Wellenformen
gibt: das Fährschiff und den Wind. Tatsächlich könnten wir uns auch ein
kleineres Motorboot vorstellen, das an uns vorbeifährt und eine regelmäßige,
synchron aussehende Welle mit einer ein wenig erhöhten Frequenz und erheblich
weniger Kraft als die von der Fähre verursachten Wellen, erzeugt. Die kleinen
Wellen können auf großen, in der Tiefe abrollenden Wellen aufgesetzt
erscheinen, aber die Oberfläche des Sees ist immer in Bewegung. Diese Analogie zur Wasseroberfläche sollte
man im Gedächtnis behalten, während man das EEG beobachtet.
Auch die EEG Wellen haben
unterschiedliche Auslöser oder Generatoren ( Kortex/Thalamus) und sind von
deutlich unterschiedlicher Frequenz. Das Roh EEG beinhaltet alle
unterschiedlichen Frequenzen in einer einzigen Wellenlinie, wobei schneller
Wellen oft auf langsamere Wellen aufgesetzt erscheinen.
EEG Biofeedback beinhaltet
die Aufzeichnung dieser elektrischen Hirnaktivität durch Elektroden, die auf
der Kopfhaut aufgesetzt werden, und die das gemessene EEG auf einem Computerbildschirm
darstellen. Wenn der Klient seinen Bewusstseinszustand ändert, verändern sich
auch die gemessene elektrische Aktivität des EEG. Der Klient erkennt die
Veränderung auf Grund der unterschiedlichen Feedbacks, zu denen das
Neurofeedbacksystem die gemessene Information umwandelt. Er soll nun versuchen,
seine Hirnwellenaktivität so zu verändern, dass ein vordefiniertes Ziel
erreicht wird. Auf diese Art und Weise erlernt der Klient Selbststeuerung. Es
findet eine erlernte Normalisierung des EEG statt (Sterman)
Zusammenfassend kann gesagt werden,
dass moderne Elektronik und schnelle Rechner es möglich gemacht haben, EEG
Wellen so umzuwandeln, dass sie in allen
Variationen als Grafiken auf einem Computerbildschirm erscheinen. Das Erlernen
der Fähigkeit, die auf dem Computer sichtbaren Feedbacks zu verändern,
bedeutet, dass der Klient gelernt hat, sein EEG zu steuern. Die Beherrschung
der Selbststeuerung des eigenen EEG ist aber damit gleichzusetzen, dass man
gelernt hat, die Gemütszustände, die durch die EEG Wellen gespiegelt wurden, zu
verändern. Wenn das EEG Veränderungen in Thalamus-basalen und
Ganglia-kortikalen Prozessen bedeutet, dann erlernt die Person in Wahrheit die
Beherrschung dieser komplexen neuronalen Systeme.
Es ist wissenschaftlich belegt,
dass eine positive Verstärkung eines erwünschten Verhaltens zu einer erhöhten
Wahrscheinlichkeit der Wiederholung dieses Verhaltens führt (Edward Thorndikes:
Gesetz der Auswirkung - Law of effect)
In unserem Falle belohnen wir die
Produktion erwünschter Hirnfrequenzen. Die Belohnung besteht aus einer
Erfolgsmeldung, die durch auditive oder visuelle Signale, die von einem
Computer erzeugt werden, gegeben wird. Die Belohnung eines Verhaltens (oder
einer Reihe von neurophysiologischen Reaktionen) führt zu einer stufenweise
Veränderung oder einem Shaping der Frequenzanteile der Sequenz, die in
einer Anhebung der erwünschten
Frequenzen innerhalb dieser Sequenz gipfelt, die wiederholbar ist. (Sterman,
2000) Dieses Shaping wird erzeugt durch einen Vorgang, den man operantes
Konditionieren nennt.
Der Terminus Operantes
Konditionieren sollte ursprünglich die Tatsache wiederspiegeln, dass das
konditionierte Verhalten zu einer Abfolge von erlernten Reaktion führte, die
eine Aktion auslösten oder eine das Umfeld betreffende Handlung initiierten.
Technische Fortschritte zeigten, dass innere Veränderungen wie etwa die der
Hauttemperatur oder des Herzschlages auf diese Art und Weise erlernt werden
konnten. Von außen kommende Belohnungen waren also in der Lage, physiologische
Veränderungen im Körper zu verursachen (Sterman, 2000) Damit wurde klar, dass
Veränderungen nicht mehr allein vom äußeren Umfeld bedingt waren. Es bedurften
einer neuen Bezeichnung für diese Verfahrensweise. Nach längerer Diskussion in
den 60 er Jahren des letzten Jahrhunderts, wurde dafür schließlich der Begriff
Biofeedback verwendet.
.
Wenn wir das Verhalten von
Neuronenverbänden das wir im EEG erkennen, belohnen, benutzen wir den Begriff
EEG Biofeedback oder Neurofeedback. Die Tatsache, dass das EEG Biofeedback
signifikante und dauerhafte physiologische Veränderungen initiieren kann, wurde
bereits in den frühen 70 er Jahren des letzten Jahrhunderts dokumentiert. (Review by Barry Sterman, EEG Markers for Attention
Deficit Disorder: Pharmacological and
Neurofeedback Applications. Child Study Journal, Vol. 30, No. 1, 2000).
Biofeedback ist keine neuartige
Behandlungsform. Biofeedback ist ein universaler, natürlicher, biologischer
Prozess. Ein einfaches Beispiel dafür ist das Erlernen des Fahrrad Fahrens.
Wenn ein Kind sieben oder acht Jahre alt ist, ist es in der Lage, das Fahrrad
Fahren in einer halben Stunde zu erlernen, das Fahrrad über den Winter
abzustellen, um es dann im Frühling weiter zu fahren, als habe es das Fahrrad
fahren schon immer beherrscht. Wie ist so etwas möglich? Die Antwort lautet:
durch natürliches Neurofeedback. Anstelle eines Biofeedbackgerätes, das ein
Trainer oder Therapeut einsetzt, besitzen wir eines, das zu unserem Körper
gehört, und zwar in diesem Falle im Innenohr, genauer, im vestibulären System.
Dieses besitzt eine gallertartige Flüssigkeit in den Kanälen der Schnecke, die
Bewegungen des Kopfes in jede Richtung registriert. Diese Informationen über
die Lage werden dem Gehirn über die Hörbahnen unentwegt zugeführt, ebenso wie
die beim Neurofeedbacktraining generierten Feedbacks über die visuellen und
auditiven Kanäle vom Gehirn empfangen werden. Das Gehirn registriert die
eingehenden Daten und koordiniert die Muskelgruppen noch ehe das Bewusstsein in
der Lage ist, eine von ihm selbst gesteuerte Bewegung zu gestalten. Als
Resultat beherrscht das Kind das Fahrradfahren wie von selbst. Diese Art des
Lernens ist eine Art inneres Neurofeedbacktraining. Andere Wege
Bewusstseinszustände und damit Hirnfunktionen unter Kontrolle zu bekommen werden
seit Jahrhunderten praktiziert, etwa Yoga, Meditation oder Kampfsport.
Behandlung oder Training
In den meisten Fällen bedeutet eine
medizinische Behandlung für den Patienten Passivität. Eine medikamentöse Behandlung
oder ein chirurgischer Eingriff sind Beispiele für eine passive Haltung des
Patienten. Training bedeutet lernen und ist ein aktiver Prozess, der einer
Motivation des Patienten bedarf und einer Wiederholung der Übungen.
Was kann beim Biofeedbacktraining
messen werden?
In vielen Biofeedbackformen messen
wir Funktionen des autonomen (sympathisches und parasympathisches)
Nervensystem. Mit autonom ist etwas ähnliches wie automatisch gemeint. Vor
einigen Jahrzehnten dachten westliche Wissenschaftler, dass dieser Teil des
Nervensystems, der innere Organe wie Herz, Lunge, das gastrointestinal System,
die Blase und die Gefäße steuert, nicht unter der Kontrolle des Bewusstseins
stehe. Andererseits hatte man in Indien und China die Steuerung dieser Organe seit
tausenden Jahren praktiziert. Wie einer der griechischen Philosophen sagte:
"Es gibt nichts Neues unter der Sonne". Wir haben beim Biofeedback
diese klassischen Methoden durch das Hinzufügen elektronischer Messgeräte
leichter erlernbar gemacht.
Die westliche Wissenschaft machte
einen großen Sprung vorwärts, als man auch zu erkennen begann, dass der Mensch
in der Lage ist, die Steuerung vieler Prozesse der eigenen Physiologie unter
bewusste Kontrolle zu bringen. Es wurde deutlich, dass wir in der Lage sind,
biologische Funktionen, die vom autonomen Nervensystem gesteuert werden, wie
die Hauttemperatur, elektrodermale Reaktionen (Schwitzen), den Herzschlag und
die Koppelung zwischen Herzschlag und Atmung, die Respiratorische Sinus
Arrhythmie (RSA), steuern können. Zusätzlich benutzen wir den Begriff
Biofeedback auch beim Erlernen der bewussten Steuerung von Muskelanspannung
(EMG) Wie man jede dieser physiologischen Funktionen bewusst und sie der
Selbstregulation zugänglich macht, wird in einem späteren Kapitel abgehandelt.
Neurofeedback
Beim Neurofeedback messen wir
Frequenz und Amplitude verschiedener Hirnwellen. Diese werden mittels kleiner
Elektroden auf der Hautoberfläche gemessen. Um diese Messung präziser zu machen
benutzen wir eine hochleitfähige Emulsion. Die Elektrode oder die Elektroden
misst das Summenpotential der elektrischen Aktivität von Neuronen
(Nervenzellen) des Gehirns. Diese Messung wird Elektroenzephalogramm (EEG) genannt.
Elektro, weil wir elektrische Aktivität messen (das Spannungsgefälle zwischen
zwei Elektroden), Enzephalo, bezieht sich auf das Gehirn und Gramm auf das
Aufschreiben des Messergebnisses, wie es bei älteren EEG Messgeräten mittels
Stiften erfolgte. Moderne Geräte zeigen die Hirnwellenaktivität auf einem
Computerbildschirm. Das Roh EEG zeigt die Morphologie der Wellen, Amplitude,
wie hoch die Wellen verlaufen und Frequenz (Wie viele Wellen in der Sekunde
verzeichnet werden) Wellen mit unterschiedlicher Frequenz erscheinen zusammen,
und oftmals so, dass schnelle Wellen auf langsame Wellen aufgesetzt sind.
Unterschiedliche EEG Muster korrespondieren mit unterschiedlichen
Bewusstseinszuständen. Beispielsweise gibt es deutlich unterscheidbare
Hirnwellenmuster zwischen den Zuständen des Schlafs und denen des Wachens,
zwischen denen der Konzentration und denen des Arbeitsbewusstsein, zwischen denen
impulsiver, hyperaktiver Zustände und Zuständen der Ruhe und der Reflexion usw.
Der Begriff quantitatives EEG (QEEG)
bedeutet, dass das EEG nicht nur aufgezeichnet, sondern auch ausgewertet wird,
das heißt; die Aktivität verschiedener Frequenzen, sagen wir 4 Hz oder
vordefinierter Frequenzbände, sagen wir 4-8 Hz wird gemessen und quantifiziert.
Die elektrische Aktivität wird entweder als Amplitude in Microvolt (mV) oder
Millivolt (MV) oder als Power, gemessen in Picowatt (PW) angegeben. Das Roh EEG
zeigt Gehirnwellen, Amplituden und Wellenformen im zeitlichen Verlauf.
Das QEEG benutzt Algorithmen die
das Roh EEG umwandeln in auswertbare Darstellungen verschiedener
Frequenzanteile, die es dem Kliniker ermöglichen, Abweichungen von normaler
Hirnaktivität zu erkennen. Ein einfaches QEEG kann man mir drei Ableitungen
erstellen. Man benötigt eine Plus Elektrode, eine Negativ Elektrode und eine
für den "Grund". In modernen Geräten gibt es keine elektrische
Leitung, die dem klassischen elektrischen Grund entspricht. Gemeint ist eine
Schaltung, die die gute Qualität der Messung garantiert.
Das EEG Instrument (Elektroenzephalograph)
misst die Potentialdifferenz zwischen der Plus und der Minus Elektrode. Die positive Elektrode nennt man die aktive Elektrode.
Sie wird gewöhnlicher Weise über der Stelle angelegt, die man zu messen
wünscht. Die Minuselektrode wird Referenzelektrode genannt. Sie wird
gewöhnlicher Weise über einer elektrisch möglichst inaktiven Region platziert,
etwa am Ohrläppchen oder der Nasenwurzel. Diese Art der Messung wird unipolar
genannt. Es ist auch möglich, die Potentialdifferenz zwischen zwei aktiven
Elektroden zu messen, die beide auf der Kopfoberfläche befestigt werden. Diese
bipolare Anordnung zeichnet sich durch erheblich kleinere Amplituden aus .
Die Potentialdifferenz zwischen
zwei aktiven Elektroden ist auch abhängig von der Phase der gemessenen und zu
vergleichenden Wellenformen. Stellen sie sich vor, sie wären im Begriff, zwei
Wellen zu messen, die eine Frequenz von 9 Hz haben. Wenn beide Wellen in Phase
sind, also zur gleichen Zeit ansteigen, und eine dieser Wellen gemessen wird
mit + 4 µV, die andere aber mit +6µV, würde die Differenz 2µV betragen. Wenn
die Wellen jedoch gegenläufig sind, die eine also ansteigt, während die andere
absinkt, würde die Differenz zwischen beiden im selben Fall 10µV betragen Das
Problem der bipolaren Messung besteht also darin, richtig zu interpretieren, ob
eine gemessene Amplitudenveränderung aus der Differenz der Amplituden oder aus
der unterschiedlichen Phase beider Wellen stammt, aber Lubar ist der Meinung,
auf diese Art und Weise besitze das mittels bipolarer Anordnung der Elektroden
trainierte Gehirn mehr Möglichkeiten eine gestellte Aufgabe zu bewältigen. (Diese
Aufgabe könnte lauten: reduziere Theta, erhöhe SMR - den sensomotorischen
Rhythmus)
Auf die gleiche Art und Weise
können erheblich mehr Elektrodenpaare an unterschiedlichen Messpunkten auf dem
Kopf gemessen und ausgewertet werden. Normalerweise werden 19 Elektroden über
aktiven Hirnregionen benutzt, mittels eines so genannten Full Cap Assessments. Dieser
Ausdruck stammt aus dem amerikanischen und meint, dass zur Messung eine
leichte, geschlossene Mütze mit eingearbeiteten Elektrode benutzt wird, die ein
wenig wie eine Badekappe aussieht. Die solcherart gemessenen Daten können auf
die unterschiedlichste Art und Weise ausgewertet werden. Der Anwender kann
Power, Relative Power oder Anteil der Power verschiedener Bänder verglichen mit
der totalen Power aller Bänder betrachten, aber auch Kohärenz, Komodulation,
und Phase. Alle diese Begriffe werden noch erläutert werden. Das Messergebnis
kann auch mit Normwerten aus einer Datenbank verglichen werden, wobei
verschiedene Aussagen getroffen werden können über das Aktivitätsmuster
verschiedener Hirnregionen, Verlangsamungen frontal, Überaktivierungen, und
vielen anderen Auswertungen, die möglich sind. Diese Möglichkeiten werden in
den Ausführungen zu den Eingangsmessungen im zweiten Kapitel besprochen. Es
gibt auch Anwender, die diese Informationen des EEG noch ausweiten wollen durch
den Einsatz von mehr Messelektroden, das können über 200 Messpunkte sein.
Eine weitere, experimentale Methode
die elektrische Aktivität des Gehirns zu beschreiben wird LORETA genannt (low resolution electro-magnetic tomography
assessment). LORETA ist im Grunde ein mathematisches Verfahren, das es
ermöglicht, die Oberflächenaktivität des Gehirns in Verbindung mit Arealen in
größerer Tiefe des Gehirns zu bringen, die mit diese auslösen. Das Verfahren
wurde erstmals von Roberto Pasqual-Marquis in Zürich entwickelt. Zu diesem
Zeitpunkt schienen die solcherart gefundenen Daten sehr gut mit den Ergebnisse
aus der Magnettomographie zusammen zu passen. Wie auch immer: LORETA ist sehr
anfällig für Artefakte.
Wir sind heutzutage in der Lage
Informationen, die mittels LORETA erstellt werden, zu benutzen, um
Neurofeedbacktherapien gezielter zu gestalten. Ein Kapitel dieses Buches
(Kapitel VII) wird das LORETA Z Score Neurofeedbackverfahren beschreiben.
Anzumerken ist, dass MRI oder PET
Messungen die präziseste Möglichkeit darstellen, Hirnaktivität im zeitlichen
Verlauf darzustellen, auch wenn eventuell die räumliche Komponente fehlt. Die
Darstellung der Hirnaktivität im zeitlichen Verlauf ist mit diesen Verfahren
präzise darstellbar. Das EEG hat aber den Vorteil keine Kontrastmittel oder
andere Interventionen zu erfordern, während bei einer PET (positron emission tomography) Messung
radioaktiv angereichertes Material injiziert wird. Positronen werden abgegeben
und kollidieren mit Elektronen, das Ergebnis sind zwei Photonen, die vom
Scanner erfasst werden, der deren Quelle messtechnisch erkennt. Die
metabolische Aktivität der Hirnregionen zeigt sich auch in einem Anstieg des
Sauerstoffbedarfs, dementsprechend können Regionen mit erhöhtem oder
erniedrigtem Aktivitätsgrad durch den unterschiedlichen Sauerstoffverbrauch im
SPECT Verfahren gemessen werden. Diese hochtechnisierten Verfahren sind
wissenschaftlich allgemein anerkannt und die EEG Daten ergänzen deren
Messergebisse gut. Bei Aufmerksamkeitsstörungen zeigt sich beispielsweise oft
eine EEG Verlangsamung in zentralen und frontalen Hirnregionen, aber auch in
einer Abnahme des Glukosestoffwechsels, gemessen mittels des PET Verfahrens,
und einer Abnahme der Blutzufuhr, gemessen mittels des SPECT Verfahrens, eben
in diesen Regionen.
Ereigniskorrelierte Potentiale ERPs
Eine EKP (ereigniskorrelierte
Potentiale - Englisch ERP oder event related potentials) Messung ist die
Messung einer Hirnaktivität, die als Antwort auf einen gegebenen Stimulus
erfolgt. Während das Elektroenzephalogramm die Messung von fortlaufender und
spontaner Hirnaktivität ist, ist ein ereigniskorreliertes Potential eine
innerhalb fester Zeitintervalle erfolgenden Antwort auf einen gegebenen
Stimulus. Diese Messungen zeigen oft unerwartete Aspekte. Beispielsweise wurden
ereigniskorrelierte Potentiale genau zu dem Zeitpunkt entdeckt, an dem sie als
Reizantwort erwartet wurden, obwohl tatsächlich gar kein Reiz gegeben worden
war. (Sutton,
Teuting, Zubin & John, 1967). Die Definition der EKPs wurde 1969 von Vaughn wie folgt erstellt: EKPs
sind Reizantworten des Gehirns, die in einer festen zeitlichen Beziehung zu
einem gegebenen oder erwarteten Reiz stehen.
In Nordamerika gibt es wenig
Zusammenarbeit zwischen Therapeuten, die mit EKPs arbeiten und denen, die
Neurofeedback praktizieren, aber die Forschung beider Wege, die elektrische
Aktivität des Gehirns zu beobachten, ist vergleichbar. Wie auch immer, in den
neuesten Messungen mit jüngst entwickelten Instrumenten der Neurowissenschaft
finden sich fast immer 19 Kanal EEG Messungen, Messungen ereigniskorrelierter
Potentiale und Messungen der Herzratenvariabilität gemeinsam. Die
Forschungsliteratur über ereigniskorrelierte Potentiale ist deutlich
umfangreicher als die über Neurofeedback und gilt als gesicherter, weil die Messbedingungen
sehr sorgfältig kontrollierbar sind. Meistens werden diese Potentiale an Fz, Cz
und Pz gemessen (eine Darstellung dieser Messpositionen finden sie in den
Erläuterungen zum 10-20 System) Die
erwartete Amplitude und die Elektrodenposition hängen ab von der zu messenden
Variable. Die Amplitude der so genannten P300 ist normalerweise in den parietalen
Regionen am höchsten und in den frontalen Hirnregionen eher niedrig. Die
Forschung hat gezeigt, dass die Ausprägung der EKPs eng mit bestimmten klinischen
Krankheitsbildern zusammen hängt, deshalb werden sie oft zu diagnostischen
Zwecken benutzt. Am Gebräuchlichsten ist die Anwendung beim Ohrenarzt oder
Audiologen, der anhand dieser evozierten Potentiale erkennen kann, ob das
Gehirn einen auditiven Reiz registriert hat, obwohl der Patient eventuell nicht
ansprechbar ist oder nicht reagiert.
In den allermeisten Fällen sind die
evozierten Potentiale nur sichtbar zu machen durch Aufzeichnungen vieler
Reizreaktionen und deren Mittelung, manchmaL braucht man hunderte und sogar
tausende von Messungen um den Mittelungswert zu erhalten. EKPs zeigen sich in
Form einer festen Topographie (Verteilung an der Kopfhaut), Polarität (positiv
oder negativ), Amplitude (Wellenhöhe) und Latenz (zeitliches Auftreten). Wenn
genügend Messungen zu Durchschnittswerten geführt haben, bleiben die
ermittelten Kurven konstant und sind wiederholbar, während störende
Hirnaktivitäten abweichen und aussortiert werden können. Vaughn erwähnt vier
Typen von EKPs: sensorische, motorische, Langzeitpotentierung und
undsteady-potential shifts. Die sensorischen EKPs werden ausgelöst von
visuellen Reizen, auditiven Reizen, von Geschmack und Geruch. Auditive EKPs
haben einen negativen Scheitelpunkt bei 80-90ms und einen positiven
Scheitelpunkt bei 170 ms nach gegebenem Stimulus. Diese Reaktionskurve wird
N1-P2 Komplex genannt. Sie wird im auditiven Kortex, der im Bereich des
Temporallappens liegt, generiert. (Vaughn&Arezzo, 1988) Motorische EKPs
initiieren und begleiten motorische Aktivität und verlaufen proportional zur
Stärke und Geschwindigkeit der Muskelkontraktion. Sie werden beobachtet in
präzentralen Regionen des motorischen Kortex.
Langzeitpotentierung reflektiert
im jeweiligen Subjekt erzeugte Reizantworten auf erwartete und unerwartete
Stimuli. Sie verlaufen in einem zeitlichen Abstand zwischen 250ms und 750 ms
nach einem gegebenen Stimulus. Die am meisten untersuchte Komponente ist die so
genannte P 300, eine Welle deren Scheitel ungefähr 300 ms nach der Darbietung
eines Oddball Stimulus zu beobachten ist. (Odball Paradigma: Der Versuchsperson werden nacheinander und in
zufälliger Reihenfolge zwei Arten von Stimuli angeboten: Standardstimuli und
abweichende Stimuli. Beide mit unterschiedlicher Auftretenswahrscheinlichkeit.
Die abweichenden Stimuli werden
"odd balls" genannt) Der Verlauf der EKP und das Auftreten der
P300 ist auch abhängig vom Alter des Probanden und der individuellen
Verarbeitungsgeschwindigkeit, ADHS Kinder scheinen einen flacheren Verlauf der
P300 zu zeigen als Kinder ohne diese Störung. Die P300 (manchmal als P3 abgekürzt) ist ein
Merkmal dafür, dass das Gehirn seine Aufmerksamkeit einem Reiz zuwendet. Die
P300 wurde von Sutton, Barron und Zubin 1965 entdeckt. Die
Orientierungsreaktion wird auch als ein EKP betrachtet. Ein Schwenk der
Aufmerksamkeit wird in der P3a wiedergespiegelt. Handlungsentscheidungen werden
in der parietalen P3b reflektiert. Passivität könnte durch eine
frontal-zentrale P3b Antwort angezeigt werden.
(Näheres in Bezug auf EKPs in ADHS Neurodiagnostik in der Praxis von
Müller, Candrian und Kropotov, Springer2011)
Ein
ebenfalls sehr gut beobachtetes negatives Langzeitpotential ist die N400 (Kutas
& Hillyard, 1980). Sie erscheint als Reizantwort nach unerwarteten
Satzenden oder anderen sprachlichen Abweichungen. Die Lyrik des Songs "Oh
Suzanna", würde
wahrscheinlich eine Serie von N400 Reaktionen auslösen:: “It rained all
night the day I left, the weather it was dry. The sun so hot, I froze to death. Suzanna
don’t you cry.”
Eine Verschiebung des kortikalen
Bestandspotentials (DC Komponente) erfolgt nachdem einer Person ein Signal
angekündigt wird, auf das hin diese Person reagieren soll. es ist eine Art
Antizipationsreaktion. Sie wird als Negativierung zwischen dem Signal, das ein
kommendes Ereignis ankündigt und dem Ereignis selbst beobachtet. Diese Art Bereitschaftspotential
wird CNV genannt (CNV) (Walter,
Cooper, Aldridge, McCallum & Winter, 1964).
contingent negative variation [E], Abk. CNV, ein von W.G. Walter 1964 erstmals beschriebenes, rampenförmiges, negatives ereigniskorreliertes
Potential, das zwischen einem Warnstimulus
(S1) und einem Imperativstimulus (S2) mit einem Maximum über frontozentralen
Gebieten der Kopfhaut auftritt. Es sind ca. 25 Einzelversuche notwendig, um die
CNV durch Mittelung (Averaging)
aus dem Hintergrund-EEG herauszuheben. Die Amplitude liegt zwischen 10 und 20
μV. Bei Vergrößern des S1-S2 Abstandes auf mehr als eine Sekunde läßt sich die
CNV trennen in a) eine O-Welle,
die Orientierungsfunktionen anzeigen soll und auf S1 folgt, und b) eine E-Welle, die die Erwartung auf den
Imperativreiz widerspiegelt und unmittelbar vor diesem auftritt. Die
funktionelle Interpretation der CNV ist umstritten (sensorimotorische
Assoziation, Aufmerksamkeit/Arousal). (spektum.de)
EKPs wurden als gutes Hilfsmittel zur Erstellung einer
präzisen Diagnose
entdeckt. Beispielsweise haben go/nogo Tasks gezeigt, dass es Unterschiede
zwischen ADHS Kindern und unauffälligen Kindern gibt. Go meint,
dass ein Proband auf einen gegebenen Stimulus reagieren muss, beispielsweise
wird ein grünes Licht eingeblendet, das als Signal für das Auslösen einer
Reaktion ausgemacht wurde. Ein Go Stimulus verursacht im EEG eine
Desynchronisierung der Alpha Aktivität. Im No Go Modus ist der Proband
aufgefordert auf ein bestimmtes Signal hin, eine Handlung zu unterdrücken oder
nicht auszuführen. Um im obigen Beispiel zu bleiben: ein rotes Signal wäre eine
Aufforderung, nicht zu reagieren. Im EEG zeigt sich das als eine allgemeine
Desynchronisierung, die gefolgt wird von einer Synchronisierung frontaler und
occipitaler Hirnregionen.
Diese EKPS
sind bei ADHS Kindern auffällig. Die EKPs in unauffälligen Kindern sind höher.
Es konnte gezeigt werden, dass 20 Sitzungen eines Beta Trainings bei ADHS
Kindern zu einem deutlichen Anstieg der EKP Antworten führen kann. (Grin-Yatsenko
& Kropotov, 2001). Während des Verfassens dieses Buches arbeitete die
Gruppe um Professor Kropotov an der Erforschung der EKPs, um die Regionen des
Kortex näher zu bestimmen, die an der Reaktion auf die Go/No Go Tasks beteiligt
sind. Peter Rosenfeld, von der Northwestern University in Chicago, USA, hat mit
EKPs in Verbindung mit der Entwicklung von Lügendetektoren gearbeitet. Er
konnte nachweisen, dass die P 300 bei einem Menschen, der lügt, anders
verläuft. Interessanterweise gibt es eine sehr gerade verlaufende Kurve, wenn
die P300 bei einem Menschen, der die Wahrheit spricht an Fz-Cz und Pz gemessen
wird, während die Kurve sehr ungleichmäßig beim Lügner verläuft. (Rosenfeld,
1998).
EKPs können auch dazu benutzt
werden, Verletzungsfolgen zu demonstrieren. Beispielsweise konnte Professor
Kropotov zeigen, dass EKPs nach auditivem Stimulus abgeschwächt erscheinen, wenn
eine Verletzung des linken Parietal-Temporalbereichs vorliegt (dem auditiven
Kortex) dass sie aber deutlich ausgeprägter erscheinen, wenn die Hirnschädigung
frontale Bereiche betrifft. Dieser Anstieg weist auf einen Mangel an Inhibition
zwischen dem Frontallappen und dem Temporallappen hin.
Event-Related Desynchronization (ERD)
Event-related desynchronization
(ERD) wird die Beobachtung genannt, dass eine Steigerung kognitiver oder
sensorischer Aktivität zu einer Abnahme der rhythmischen langsamen Aktivität
des Gehirns führt, während gleichzeitig desynchronisierte Beta Aktivität
zunimmt. Nach der Beendigung der Aktivität wird eine postreinforcement synchronization (PRS) des EEG beobachtet.
M. Barry Sterman beschreibt diese Auffälligkeit in seinem Buch über die EEG
Messungen bei Kampffliegern. Er registrierte, dass die Phase der
Synchronisierung wie eine Selbstbelohnung des Gehirns wirkt, das sich nach dem
Erfüllen einer Aufgabe eine Ruhepause gönnt - Ausbrüche von synchronisierter
Alpha Aktivität - Sterman bemerkte auch, dass es bei Überlastung des Piloten zu
einem Schwenk von der schnellen Beta Aktivität zu einer verstärkten
Alphaaktivität kommt, beispielsweise bei der Simulation einer unmöglichen
Landung am Simulator. Das bedeutet wohl, dass Alpha Aktivität auf
unterschiedliche Prozesse hinweist, je nach Bedingung, in diesem Falle entweder
als Anzeichen einer kurzen Pause oder als ein Sich Aufgeben. Nichts, was das
Hirn betrifft, ist wirklich einfach zu erklären. Es ist wohl wichtig, dass man im
Feld der Neurotherapie immer wieder auf Tatsachen stößt, die nicht eindeutig
erklärbar sind.
Slow Cortical Potentials (SCPs)
Hauptsächlich verdanken wir unsere
Erkenntnisse auf diesem Gebiet europäischen Wissenschaftlern wie Nils Birbaumer
und Kollegen an der Universität von Tübingen in Deutschland und von John
Gruzelier (Dept.
of Psychology at Goldsmiths University, formerly London. Es gibt
nur wenige Therapeuten, die in den USA mit SCP arbeiten. Es gibt einige in den
USA oder Kanada gebräuchliche Neurofeedbacksysteme, mit denen es möglich ist,
SCPs zu messen und zu trainieren. Beispielsweise das Biograph Infinity Gerät
von Thought Technology. SCPs sind sehr langsame Wellen, die zwischen
Postivierung und Negativierung wechseln. SCPs werden weiter unten im Buch
genauer beschrieben.
Es gibt ein großes Interesse an der
akribischen Arbeit von Gruzelier und Birbaumer über Slow Cortical Potentials
bei schizophrenen Patienten. Bierbaumer arbeitete mit ALS Patienten, denen es
auf Grund der fortgeschrittenen Lähmungen der Muskulatur nicht mehr möglich
war, mit der Umwelt in Verbindung zu treten.
Über Positivierung und Negativierung der Slow Cortical Potentials gelang
es diesen Patienten aber, eine Kommunikation herzustellen. Bierbaumer zeigte
diesen Menschen, wie sie durch Wechsel zwischen Positivierung und Negativierung
Buchstaben markieren konnten und versetzte sie damit in die Lage, Texte zu
schreiben. Er konnte auch demonstrieren, dass eine Positivierung der Slow
Cortical Potentials zu einer energetischen Abschwächung der übrigen EEG
Aktivität führt. Diese Tatsache kann zur Therapie von Epilepsie genutzt werden.
Die Entdeckung des EEG
Für eine nähere Betrachtung der
Geschichte des Neurofeedback sollte der Leser Jim Robbins Buch: A symhony in
the brain" lesen
Geschichtliches
Die erste Messung von elektrischer
Hirnaktivität wurde bei Tieren mittels eines Galvanometers versucht.
Beschrieben wurde der Versuch von einem britischen Wissenschaftler namens
Richard Caton im Jahre 18756. Im Jahr 1920 machte der deutsche Psychiater Hans
Berger gezielte EEG Messungen und Beobachtungen, wobei er als Probanden seinen
Sohn nahm. Er beobachtete eine Abfolge von gleichartig aussehenden elektrischen
Wellen die er Wellen erster Ordnung nannte. Diese Wellen wurden als Alpha
Wellen bekannt, wobei der Name vom ersten Buchstaben des griechischen Alphabets
stammte. Er beobachtete auch unregelmäßiger auftretende Wellen, die schmaler
waren und desynchronisiert erschienen. Diese Wellen wurden Beta Wellen genannt.
Er beobachtete als erster, das der Alpha Rhythmus bei geschlossenen Augen des
Probanden dominierte, dass er aber bei geöffneten Augen sehr stark reduziert
wurde, damit ordnete er den Alpha Rhythmus als Ruherhythmus des Gehirn ein.
Bergers Beobachtungen, die 1929 veröffentlicht wurden, gelten noch heute. Er
war es, der die Bezeichnung der Wellen durch griechische Buchstaben durchsetzte,
und er war es auch, der die Bezeichnung Elektroenzephalogramm sowie dessen
Abkürzung EEG erfand. Seine Entdeckungen wurden 1934 von zwei Britischen
Wissenschaftlern bestätigt mit Namen Adrian und Matthews, die das EEG in die
englische Literatur einführten.
1958 konnte der Psychologe Joe
Kamiya mittels sorgfältig erarbeiteten wissenschaftlichen Verfahren
demonstrieren, dass Menschen in der Lage sind, eine Produktion von Alpha
Aktivität in ihrem Gehirn zu erkennen, obwohl sie nicht in der Lage waren, zu
erklären, wie sie diese Alpha Wellen produzierten. Kamiya hatte einen Probanden,
dem er die Anweisung gegeben hatte, mit A oder B anzuzeigen, wenn er im Alpha
Zustand war. Am dritten Tag erreichte der Proband 400 korrekte Antworten in
Folge. Kamiay betonte später, dass er überglücklich gewesen sei, einen solchen
Probanden gefunden zu haben, der so sensibel in der Beobachtung eigener
Bewusstseinszustände war, weil dieser seine Motivation weiteren Studien zu
betreiben deutlich stärkte. Diese ersten Forschungen sind bedeutsam, wenn wir
über Neurofeedback sprechen, bei dem Probanden aufgefordert werden, ihren
mentalen Zustand zu verändern, indem sie Hirnwellen verändern, die ihnen
gespiegelt werden. Seit einem halben Jahrhundert beschäftigt sich die Forschung
mit dem Zusammenhang des EEG mit dem Bewusstsein und der Wahrnehmung. Beispielweise
hat Thomas Hardt für sein Zentrum in San Franzisco EEG Messungen mit
japanischen Zen Meistern durchgeführt, um weitere Fragen zum Bewusstsein zu
beantworten.
Barry Sterman arbeitete im jahr
1960 an der Universtät von Kalifornien Los Angeles mit Katzen, um nachzuweisen,
dass sie mittels operantem Konditionieren dazu gebracht werden konnten,
spezifische Hirnwellen mit einer Frequenz zwischen 12 und 15 Herz zu
produzieren. Er gab dieser Hirnfrequenz den Namen seonsomotorischer Rhythmus
(SMR).
Wir möchten uns bei Dr. Maurice
Barry Sterman für das Foto bedanken, dass sie unten sehen, das in seinem Labor
während seiner brillanten Experimente, die erstmals nachweisen konnten, dass
man EEG Wellen durch operantes Konditionieren verändern kann, aufgenommen wurde.
Kurz darauf entdeckte er, dass
Katzen, deren SMR Aktivität durch Training gesteigert worden war, unempfindlich
wurden gegenüber dem Raketen Treibstoff Hydrazine und dessen Eigenschaft,
epileptische Anfälle auszulösen. Diese Anfälle erlitten viele Angehörige des
Air Force Personals, die den chemischen Dämpfen, während der Befüllung von
Raketen ausgesetzt gewesen waren. Er versuchte das gleiche Verfahren des
operanten Konditionierens der Steigerung von SMR Frequenzen im Gehirn bei
Epileptikern mit dem Erfolg, dass deren Anfälle in der Häufigkeit, Dauer und
Intensität abnahmen und teilweise sogar kontrolliert werden konnten. Dieses
Ergebnis konnte in vielen Forschungseinrichtungen wiederholt werden, wie man in
Stermans Artikel in Clinical Electroencephalography, January 2000
nachlesen kann (Der ganze Artikel beschäftigt sich mit Neurofeedback und kann
mit Gewinn gelesen werden.
Ein weiterer Psycho-Physiologe der
mit dem EEG arbeitete er Joel Lubar, der von der Universität Tennessee kam, um
ein Jahr mit Sterman zu arbeiten. Bei diesen Forschungen wurde beobachtet, dass
manche Epilepsiepatienten, die auch an Hyperaktivität litten, durch das SMR
Training ruhiger wurden. Dabei kam die Frage auf, ob Kinder mit ADHS von einem
SMR Training profitieren würden. Margaret Shouse, ein graduierte Studentin
Lubars, widmete ihre Doktorarbeit diesem Thema. Nach der Auswertung vieler
Versuchsreihen beschrieb sie, dass eine signifikante Zahl der Kinder, die an
ADHS litten, objektivierbare Verbesserungen der Symptome erlebt hatten.
Aufbauend auf früheren Arbeiten über das EEG veröffentliche sie eine Arbeit zum
Thema: Die Behandlung eines Kindes mit ADHS mittels Neurofeedback
(Shouse&Lubar, 1976,1979)
Lubar setzte seine Arbeit zum
operanten Konditionieren von ADHS Kindern an der Universität von Tennessee
fort. Er entdeckte, dass das Messen der Ratio zwischen Theta und Beta Wellen
ein Schlüssel war, unauffällige Kinder von Kindern mit Hyperaktivität zu
unterscheiden. Joel Lubar und seine Frau Judith, eine Sozialarbeiterin, haben
inzwischen über 35 Jahre Erfahrung in der Behandlung von Klienten mittels des
EEG.. Die Lubars haben hunderte von professionellen Anwendern und Studenten
darin unterrichtet und sind weiterhin Antreiber der Forschung auf dem Feld des
Neurofeedback, speziell im Gebiet der Behandlung von ADHS Kindern und
Jugendlichen mittels Neurofeedback.
Einige Anwendung, die auf EEG Daten basieren.
Klinisches EEG
Der primäre, medizinische Gebrauch
des EEG interessiert die meisten Leser dieses Textes eher nicht. Das klinische
EEG wird benutzt, um auf Krankheiten hinweisende EEG Muster zu entdecken. Diese
EEG Muster haben klinische Relevanz. Beispielsweise sind Spike und Wave
Komplexe Hinweise auf das Vorliegen einer Epilepsie. Wir bewegen uns hier im
Feld der Neurologen.
Die Rolle des Neurofeedback
Anwenders weicht völlig von der des Neurologen ab. Der Neurologe ist ein
Spezialist für das Auslesen des EEG im Hinblick auf das Erkennen von
Epilepsien, raumgreifenden Hirnerkrankungen wie Tumoren oder Aneurysmen und arteriellen
oder venösen Veränderungen. Das Interesse des Neurofeedbackanwenders liegt auf
einem völlig anderen Gebiet, nämlich dem des normalen EEG und den Variationen
dieses normalen EEG. Der Bereich des EEG, dem unser Augenmerk gilt, ist für den
Neurologen nur der Hintergrund. Wir gehen davon aus, dass unser Neurofeedback
Klient im Falle einer Erkrankung einen Arzt seines Vertrauens hat, der ihm
hilft, allen medizinischen Problemen zu begegnen. Neurofeedback kann eine
medizinische Therapie unterstützen, kann sie aber niemals ersetzen.
Assessment mittels eines
quantitativen EEG
Die zweite Möglichkeit, das
EEG zu verwenden liegt darin, die
Merkmale zu erkennen und zu beurteilen, die bei einem Menschen ein
Neurofeedbacktraining erfolgsversprechend machen. Die EEG Messwerte sollten
dabei mit den vom Patienten beschriebenen Problemen übereinstimmen. Diese Einschätzung wird durch ein
quantitatives EEG ermöglicht. (QEEG) Es beschreibt die Zusammensetzung des EEG
Spektrums, die alleine aus der Betrachtung des Roh EEG nicht möglich wäre. Um
eine solche Beurteilung des EEG zu erstellen, bedarf es eines quantitativen EEG
(QEEG). Ein QEEG beschreibt die spektrale Zusammensetzung des EEG. Das QEEG
führt zur Beobachtung von Abweichungen vom Normal EEG, die aus der Beobachtung
von diesem nur schwer geschlossen werden könnten. Diese Unterschiede betreffen
sowohl den Vergleich der Amplituden unterschiedlicher Frequenzbänder mit
erwarteten Werten und die Kommunikation zwischen den verschiedenen Hirnarealen.
Diese Informationen werden benutzt, um ein Neurofeedbacktraining zu planen und
durchzuführen.
Das QEEG wird ebenfalls dazu
benutzt, Normwerte unterschiedlicher Patientengruppen zu sammeln. E. Roy John
und Leslie Prichip von der New York University in Manhattan haben sich an diese
Arbeit in Zusammenarbeit mit den Psychiatern des Bellevue Psychiatric Hospitel
gemacht und ihre Ergebnisse mehrfach publiziert. (John, 1988). Dadurch
können beispielsweise die
voraussichtliche Wirkung einer Medikation in einer Patientengruppe mit den Symptomen
einer Depression vorausgesagt werden, was die Chancen, das richtige
Antidepressivum (SSRI gegen trizyklische Antidepressiva) zu geben, erhöht.
Neurofeedbacktherapeuten beobachten
die unterschiedlichen Bestandteile des EEG um ein Training zu gestalten, das
den gemessenen EEG Auffälligkeiten des Probanden entspricht, um ihm während des
Trainings zu ermöglichen, Fortschritte in der Selbstregulation zu machen. Die
einzelnen Hirnfrequenzen scheinen allgemein den verschiedenen Bewusstseinszuständen
zugeordnet werden zu können. Wir haben das näher ausgeführt im Kapitel:
Bewusstseinszustand und EEG Frequenz. Vereinfacht gesagt wird Delta Aktivität
0.5-3 Hz während Zuständen des Schlafs, aber auch im Zusammenhang mit
Hirnverletzungen und Lernschwierigkeiten beobachtet. Theta Wellen, 4-7 Hz,
werden in Zuständen des schlummernden Bewusstseins beobachtet, die aber auch
Kreativität ermöglichen. Langsame Alpha Frequenzen, 8-10 Hz, werden während
dissoziativer Zustände und bei einigen Formen der Meditation registriert, aber
auch während des Rückzugs von externen Stimuli (Tagträumen). High Alpha, 11-12
Hz, kann während kreativen Nachdenkens aber auch in relaxten, sehr ruhigen
Momenten der optimalen Leistungsfähigkeit gefunden werden. Der sensomotorische
Rhythmus, 13-15 Hz. zeigt motorische Ruhe an, die aber während der gedanklichen
Vorbereitung einer Handlung stattfindet: Low Beta Wellen, 16-20 Hz werden mit
der Konzentration auf das Wesentliche während einer nach außen gerichteten
Handlung beobachtet und gelten als Zustände des Lösens von Problemen, während
höhere Beta Aktivität (über 20 Hz) im Zusammenhang mit Angst und Gedankenrasen
(34Hz) verzeichnet werden. Halten sie sich in Erinnerung, dass es Überlappungen
der Frequenzen gibt. Theta wird als Frequenz zwischen 3-7 Hz, 4-7 Hz oder 4-8
Hz beispielsweise benannt. Es gibt auch durch das Alter bedingte Änderungen der
Frequenzen. So wird die Theta Aktivität bei 7 Hz eines Kindes beim Erwachsenen
8 Hz betragen. Tatsächlich findet man bei kleinen Kindern oft auch die Alpha Frequenz
bei 7 Hz..
EEG Frequenz und
Bewusstseinszustand (Cz)
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Frequenz
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Bewusstseinszustand
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0.5-3 Hz Delta
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Bewegung oder
Augenbewegungsartefakt. Gehirnschädigung. Lernschwierigkeiten. Die dominante Frequenz bei Kleinkindern.
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3-5 Hz Low Theta
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Schläfrig oder geistesabwesend
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6-7 Hz High Theta
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Orientierung nach innen. Wichtig
zum Wachrufen von Erinnerungen. Kann einen Zustand großer Kreativität
anzeigen, bei dem allerdings die Ideen, wenn sie nicht bewusst nachgearbeitet
werden, schnell in Vergessenheit geraten. Nicht auf äußere Tätigkeiten wie
Zuhören oder Lesen gerichtet. Die dominante Frequenz bei Kindern.
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7.5-8.5 Hz
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Visualisierung
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8-10 (or 11) Hz Low Alpha
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Nach innen gerichtet und oft
während der Meditation beobachtet. Es ist selten, aber es kommt vor, dass
diese Frequenz Dissoziation anzeigt. Erwachsene zeigen Alpha Wellen als dominante EEG
Frequenz.
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12 Hz (11-13 Hz) High Alpha
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Kann einen wachen, aufmerksamen
Zustand anzeigen. Das kann der Zustand höchster Sammlung vor dem Wettkampf
bei einem Athleten sein. Personen mit hoher Intelligenz zeigen oft sehr
schnelle Alpha Frequenzen.
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13-15 Hz SMR
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Wenn diese Frequenz über dem
zentralen Kortex an C3, Cz, oder C4 erscheint, nennen wir sie den
sensomotorischen Rhythmus. er zeigt verminderte motorische und sensorische
Aktivität an, und einen Bewusstseinszustand der Konzentriertheit und inneren
Ruhe
|
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16-20 Hz Beta
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Zeigt einen kognitive Tätigkeit
an, die sich der Lösung eines Problems widmet. Man benötigt eine verstärkte Beta
Aktivität während des Lernens, die schnell nachlässt, wenn die Aufgabe
bewältigt worden ist.
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19-23 Hz
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Diese Frequenz zeigt emotionale Intensität
an, inklusive der Neigung zur Angst.
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24-36 Hz
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Hängt oft mit Tätigkeiten
zusammen, die Multi Tasking Fähigkeiten verlangen, und wird verstärkt bei
sehr intelligenten Menschen beobachtet, kann aber auch auf Gedankenrasen oder
eine Depression hinweisen..
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~ 27 Hz (Elevated in the mid 20s)
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Könnte mit einer familiären
Disposition zur Sucht zusammenhängen.
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38-42 Hz Sheer (Gamma)
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Kognitive Aktivität - in engem
Zusammenhang mit Aufmerksamkeit könnte es nützlich sein, um besser zu lernen.
Wird auch Bindungsrhythmus genannt. Diese Frequenz wird auch beobachtet, wenn
man versucht, in Balance zu geraten.
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44-58 Hz
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Weist auf Muskelaktivität hin,
die sich im EEG zeigt.
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60 Hz (50 in Europe and Australia)
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Der Einfluss des Stromnetzes auf
das EEG (Artefakt)
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In der oben dargestellten Tabelle
sind die Frequenzangaben der Wellenbereiche nichts absolut Feststehendes. Um
diese Tatsache zu betonen, haben wir die Frequenzbänder in diesem Buch manchmal
anders definiert. Der Anwender sollte die von ihm trainierte Frequenz immer
ohne Schablone im Hinterkopf betrachten.
Die hervorgehobenen vier
Wellenbereiche sind die, von denen wir im Verlauf des Kapitels, das vom
Training selbst handelt, oft sprechen werden. Unter 10 Hz ordnet man Frequenzen
beispielsweise den langsamen Frequenzen zu, während schnelle Wellen oberhalb
von 10 Hz liegen. Über 19 Hz spricht man von High Beta Frequenzen. Während eines
Trainings werden oft die langsamen Frequenzen und die High Beta Frequenzen
herunter trainiert.
Das Erlernen von Selbststeuerung
Lerntheorie und Neurofeedback
Es gibt zwei Paradigmen der Lerntheorie,
das operante Konditionieren und das klassische Konditionieren (Pavlov) Beide
sind für das Verständnis der Funktionsweise des Neurofeedback fundamental.
Operantes Konditionieren
Diese Form des Lernens basiert auf
dem Law of Effect, das ganz simpel ausgedrückt
besagt: wenn man ein bestimmtes Verhalten belohnt, erhöht man die
Wahrscheinlichkeit seines Wiederauftretens.
Dieses Gesetz wurde erstmals von
Edward Thorndike im Jahr 1911 postuliert. Er arbeitete mit Katzen, die sich in
Versuchskäfigen befanden und die den Weg aus diesem Käfig hin zu einer
außerhalb positionierten gut sichtbaren Futterquelle finden sollten. Er
registrierte, dass eine nach der Problemlösung gegebene Belohnung bei einer nachfolgend
zu lösenden vergleichbaren Aufgabe dazu führte, dass die Katzen das Problem schneller
lösten (das bedeutet dass Belohnungen effektiver sind als Bestrafungen. Katzen,
die bestraft wurden, blieben in der Regel hungrig.) Dieses Lernen ist auch als
Versuch und Irrtum Lernen beschrieben, weil Thorndikes Katzen allerhand Verhaltensweisen
ausprobierten, die nicht funktionierte, wie Miauen und Kratzen, bevor sie
schließlich entdeckten, dass der Weg aus der Box das Ziehen an einer Schnur verlangte
oder die Berührung eines Hebels. Bei den nachfolgenden Versuchen vermieden die
Katzen das wenig zielführende Verhalten und begannen schnell die erlernten Verhaltensweisen
zu zeigen, die sie bereits früher aus dem Käfig geführt hatten.
Skinner erweiterte Thorndike’s Law
of Effect um die Theorie der
operanten Verstärkung als Konsequenz für ein gezeigtes Verhalten. Operant bedeutet, an bzw. in seiner
Umwelt zu operieren (einzugreifen). Skinner legt sein Augenmerk auf
den Zweck einer Handlung. Ein vorübergehender Wutanfall und ein sanfte Lächeln
gehören in die gleiche Klasse von Operanten (operant "die Umwelt
beeinflussend" oder "in ihr wirksam werdend" (Skinner 1938)."), wenn sie dazu dienen, das Verhalten
der Eltern zu beeinflussen. Skinner’s Operanten bezeichnen ein willkürliches
Verhalten, was sie von den reflexhaften durch klassisches Konditionieren
erlernten Verhaltensweisen unterscheidet. Bei den Versuchen mit der Skinner Box benutze er Futter als Verstärker, um
einer Taube beizubringen, auf ein Lichtsignal hin gegen eine Scheibe zu picken
oder eine um einer Ratte beizubringen, einen Hebel zu bewegen. Weitere Versuche
bestätigten die Bedeutung von Verstärkerplänen. Beispielsweise ist eine
variable Verstärkung resistenter gegen Löschung als eine kontinuierlich
gegebene Verstärkung. (Daher das Problem, einen Spieler von seiner Sucht zu
befreien, weil ein unerwarteter Gewinn äußerst verstärkend wirkt und dafür sorgt,
dass das unerwünschte Verhalten schwer abzutrainieren ist.
Skinner und andere Behavioristen
entwickelten auch das Konzept des sekundären Verstärkers, des Shaping
(stufenweise Annäherung) und dem der Übertragung. Sie überprüften die
Gültigkeit dieser Prinzipien beim Training mit Tieren, aber auch beim
menschlichen Lernen. Wenn man Verhalten per Shaping, also stufenweise,
verändern will, belohnt man die langsame
Annäherung an ein erwünschtes Verhalten.
Beispielsweise würde man einem Hund zuerst beibringen sich hinzulegen, wenn man
erreichen will, dass er sich auf Kommando rollt. Generell gesagt, kann man das
operante Konditionieren dazu benutzen, Verhalten zu beeinflussen, das unter
willentlicher Kontrolle steht. Motivation ist ein Faktor und die Belohnung muss
für den Probanden wertvoll oder begehrt sein.
Operante Konditionierung spielt
eine wichtige Rolle im Alltagsleben. Wenn man einem Kind aufträgt, 10
Mathematikaufgaben zu lösen, eine Aufgabe, die das Kind sehr langweilig findet,
ihm aber immer, wenn es eine Teilaufgabe erledigt hat, eine kleine Belohnung
zukommen lässt, (eine doppelte, wenn die Aufgabe korrekt gelöst wurde) könnte
das helfen. Wenn Belohnungen abrupt verweigert werden, wird das Verhalten des
Kindes schnell wieder so werden wie zuvor. Wenn das Kind unregelmäßig belohnt
wird, wird die Bereitschaft zum Lösen der Mathematikaufgaben schwerer zu
löschen sein. Das Kind bemerkt, dass es schneller mit den Hausaufgaben fertig
wird und dass es schneller spielen gehen kann. Wenn diese Erfahrung etabliert
ist, wird das Kind die Hausaufgaben rascher und korrekter erledigen, weil es
verinnerlicht hat, dass es danach zum Spielen geht. Die größere Zeit zum
Spielen ist ein sekundärer Verstärker. Dieser könnte dazu führen, dass das Kind
zu einem "gut erzogenen" Kind wird, während es heran reift. Der
wichtigste Faktor beim operanten Konditionieren ist der Fakt, dass man die
Wahrscheinlichkeit des Wiederauftretens eines erwünschten Verhaltens erhöht,
wenn man es belohnt.
Klassisches Konditionieren
Der Begriff klassisches Konditionieren bezeichnet
eine andere Form des Lernens. Er wurde erstmals von dem russischen
Wissenschaftler Pavlov geprägt und meinte einen konditionierten oder auch
erlernten Reflex. Pavlov hatte sich mit dem Reflex beschäftigt, der den erhöhten
Speichelfluss eines Hundes beim Anblick von Futter auslöst. Er verband die
Fütterung mit einem Glockenton und der Speichelfluss des Hundes setzte bald
darauf auch beim alleinigen Erklingen des Glockentons ein. Das Futter war ein
nicht konditionierter Stimulus, der eine nicht konditionierte Reaktion, nämlich
den Speichelfluss auslöste. Die Koppelung eines konditionierten Stimulus wie
dem Glockenton mit der Futtergabe führte zu einer der nicht konditionierten
Reaktion gleichartigen Aktivierung des Speichelflusses. Pavlov experimentierte dann auch mit
Konditionierungen der zweiten Ordnung, bei der vor dem Glockenton ein
Lichtsignal gegeben wurde, ohne dass in der Folge eine Futtergabe erfolgte.
Auch das Lichtsignal löste den Speichelfluss aus.
Echtes klassisches Konditionieren
erfordert eine reflexhafte Reaktion, bei der das Konditionieren ansetzt. Es
bleibt also eng beschränkt auf Reaktionen des autonomen Nervensystems und kann
nicht zum Erlernen eines neuen Verhaltens verwendet werden, weil Motivation für
diesen Vorgang unerheblich ist.
Emotionale Konditionierung, eine
Spielart des klassisches Konditionierens, tritt immer dann auf, wenn eine
innere Emotion, von Angst bis Entspannung mit einem neutralen Objekt verbunden
wird. Beispielsweise könnte eine Person, die bisher das Fliegen liebte, durch
einen turbulenten Flug, der Angst auslöste, eine generelle Flugangst
entwickeln. Ähnlich gelagert wäre die Reaktion eines Kindes (oder Hundes), das
bei einem Geräusch von der Haustür aufspringt und dorthin rennt, weil das
Klappern der Tür gekoppelt ist mit der Vorstellung, der Vater komme nach Hause
zum Spielen. In diesem Fall ist der nicht konditionierte Stimulus die Ankunft
des Vaters, der den Anstieg der Aufregung und Aufmerksamkeit im Kind (oder im
Hund) auslöst.
John Watson führte ein berühmtes
(oder unrühmliches) Experiment durch, das
den Erwerb und die Generalisierung einer Angstreaktion zeigte. Er
konditionierte die Furcht vor weißen Ratten bei einem 11 Monate alten Kind namens
Albert, das es liebte, Dinge zu berühren, um diese zu erforschen, indem er
immer dann einen lauten Ton erklingen ließ, wenn Albert versuchte, die Ratte zu
berühren. Die so erworbene Furcht generalisierte sich schnell auf andere weiße
und pelzige Gegenstände und Tiere (Hasen, Teppiche, Nikolausmasken, Watsons
weiße Haare) Beim klassischen Konditionieren löst der konditionierte Stimulus
automatisch eine konditionierte Reaktion aus, nachdem er einige Male mit einem
nichtkonditionierten Stimulus, der in der Lage ist, eine autonome
Reaktion auszulösen, gekoppelt wird. Das ist der Grund, warum der Faktor der
Motivation bei dieser Art des Lernens keine Rolle spielt. Watson war es, der den Begriff Behaviorismus
prägte, den er erstmals 1912 postulierte, trotzdem waren es Skinner und sein
operantes Konditionieren, die erheblich bekannter als große Behavioristen
wurden als Watson mit seinem klassischen Konditionieren.
Welche Art des Lernens findet beim
EEG-Biofeedback statt?
Operantes Konditionieren
Während Stermans bahnbrechender
Arbeit mit Katzen in den 60er Jahren des letzten Jahrhunderts, wurde bei diesen
die Produktion von Gehirnwellen in einem Rhythmus von 12-15 Hz, der später als
der sensomotorische Rhythmus bekannt wurde, mit der Gabe von Milch und
Hühnerbrühe belohnt. Bei unserer Arbeit mit EEG Biofeedback findet operantes
Konditionieren immer dann statt, wenn der Klient einen Bewusstseinszustand
aufsucht, der markiert wird, durch von uns gesetzte Grenzwerte für die jeweils
zu reduzierenden oder zu verstärkenden langsamen und schnellen Hirn-Frequenzen.
Die Belohnung besteht in einem visuellen oder auditiven Feedback, wobei man
meistens eine Animation benutzt, die an ein Computerspiel erinnert. Es gibt
sekundäre Verstärker wie Lob oder die Gabe von Token (Belohnungsmünzen oder
Punkten), die gegen kleine Belohnungen eingetauscht werden können. Scheinbar
lernt das menschliche Gehirn anhand von solchen Informationen wie es zum Erfolg
gelangt. Den meisten Klienten gelingt es schnell, den erwünschten
Bewusstseinszustand fast augenblicklich herzustellen. Das funktioniert ähnlich
wie beim Bedienen eines Tennisautomaten, der einem rasche Bälle entgegenwirft.
Zuerst ist die Aufgabe fast unlösbar und unangenehm. Wenn man den Tennisschlag aber
mehrfach auf die gleiche Art ausgeführt hat, wird die Bewegung automatisiert. Bei
einem solchen motorischen Training bedarf es nach Ansicht vieler Trainer 1500
bis 5000 korrekter Wiederholungen um eine Bewegungsfolge zu automatisieren.
Beim Neurofeedback ist meistens eine Anzahl von 40 Trainingseinheiten
ausreichend, um die Symptome von AD(H)S zu überwinden. Um Hirnwellen operant zu
konditionieren muss der Klient versuchen die Balkendiagramme auf dem Bildschirm
durch Veränderung des eigenen Bewusstseinszustandes zu verändern, bis die
Bewegung der Animation seinen Erfolg anzeigt. Der Klient übt das in vielen
Sitzungen ein, bis sich dieser Vorgang automatisiert. An diesem Punkt ist es
unsere Aufgabe, während des Neurofeedback, das Lösen der Herausforderung durch
Transferübungen auf andere Situationen wie den Klassenraum oder das häusliche
Hausaufgabenmachen zu übertragen. Dazu ist es hilfreich, den erarbeiteten
mentalen Zustand mit dem Lösen akademischer Aufgaben zu koppeln. Dieser zweite
Schritt benutzt Methoden des klassischen Konditionierens.
Das Grundprinzip besteht darin,
dass man die Produktion bestimmter Hirnwellen mit einem auditiven oder
visuellen Feedback belohnt. Diese Information dient als Verstärkung und man
erhöht die Wahrscheinlichkeit des Wiederauftretens dieser Hirnwellenaktivität. Das Gehirn wird nun im
Sinne der gespeicherten Information arbeiten.
Klassisches Konditionieren
Klassisches Konditionieren findet immer dann statt, wenn er angestrebte mentale Zustand einer fokussierten
Konzentration mit dem Bearbeiten einer kognitiven Aufgabe im Verlauf der
Neurofeedback Sitzung gekoppelt wird. Das machen wir, indem wir den Klienten
den angestrebten mentalen Zustand suchen lassen, der mit abgesenktem Anteil
langsamer Hirnaktivität und dem gleichzeitigen Anheben schnellerer Frequenzen
im EEG übereinstimmt, und ihm, wie oben beschrieben, eine kognitive Aufgabe
auftragen um diese mit dem erreichten mentalen Zustand zu koppeln. Dem Klienten
wird durch ein auditives Feedback das Weiterbestehen des fokussierten Zustandes
angezeigt, wenn das momentane Lösen von Mathematikaufgaben oder Schreibarbeiten
das Geben eines visuelles Feedbacks unmöglich macht. Wenn das auditive
Feedbacksignal stoppt, wird der Klient aufgefordert, seine Aufmerksamkeit
wieder dem Neurofeedbackbildschirm zuzuwenden, bis der vorherige mentale
Zustand wieder erreicht ist und das Feedback wieder kontinuierlich gegeben
wird. Erst dann wendet der Klient sich wieder der Lösung seiner Denkaufgabe zu.
Andere wichtige Parameter für das Lernverhalten
Shaping
Shaping wird durch
das Konditionieren der langsamen Annäherung an ein Ziel erreicht. Tiertrainer
sind die Hauptanwender dieser Methode. es gelingt ihnen damit, Tieren
außerordentliche und komplexe Verhaltensweisen beizubringen, indem sie kleine Schritte in die gewünschte Richtung
belohnen. Die Belohnung eines bestimmten Verhaltens oder einer Sequenz von
neurophysiologischen Ereignissen verändert die einzelnen Komponenten dieser
Sequenz, bis ein vermehrtes Auftreten dieses Sequenz zu verzeichnen ist. (Sterman,
2000). Shaping findet statt, wenn wir eine kleine Veränderung der gemessenen
Mikrovolt innerhalb eines Frequenzbandes belohnen und wenn wir, immer dann,
wenn der Klient erfolgreich war, die Schwierigkeit ein wenig erhöhen. Das ist
ein Teil des operanten Konditionierens. Wenn wir mit Menschen arbeiten, die an
einer AD(H)S leiden, belohnen wir jeden kleinen Schritt hin zu einem reiferen
EEG, also zu einem EEG, in dem die Dominanz der langsamen Theta Aktivität
abnimmt..
Assoziatives Lernen
Assoziatives Lernen tritt immer dann auf, wenn etwas unbeabsichtigt mit einem
Reiz gekoppelt wird. Das rote Kontrolllämpchen, das bei manchen Neurofeedbackgeräten
Muskelaktivität anzeigt, kann als Beispiel dafür dienen. Obwohl es wichtig ist,
EMG Aktivität, die als Artefakt in das EEG einstreut, zu reduzieren, wollen wir
nicht, dass diese Feedback- Information die Feedback-Information über den mentalen
Zustand des Klienten, überlagert. Wenn der Klient sich einen Großteil der Zeit
auf die EMG Leuchte konzentriert, wird seine Lernkurve im Bereich des EEG Trainings
absinken. Anfänglich mag das Erkennen von EMG Artefakten wichtig sein, um zu
erreichen, dass das EEG frei von Artefakten bleibt. Assoziatives Lernens kann
also beides sein, eine Hilfe und ein Hindernis. Wir wünschen uns assoziatives
Lernen, wenn wir Strategien unterrichten, die die Klienten mit nach Hause
nehmen, um diese zu Hause anzuwenden. In unserem Trainingszentrum verändern wir
sowohl die Termine, das benutzte Material, die Instrumente, die
Feedbackbildschirme und die Trainer oft, um zu verhindern, dass der Lernerfolg
einem Trainer oder einer Situation zukommt. Wir wollen eine Veränderung des EEG
Unsere Absicht ist es, die Koppelung mit Stimuli, die nur in unserer
Trainingssitzung vorhanden sind, zu verhindern.
Sekundäre Verstärker
Sekundäre Verstärker wie Lob
oder Token können das Erlernen des Veränderns von EEG Werten, und damit von
mentalen Zuständen, verstärken. Die Token können gegen Preise eingetauscht
werden, um die Trainingsmotivation eines Kindes zu erhalten. Das ist
insbesondere bei Kindern mit AD(H)S sinnvoll, die sich nur auf Dinge
fokussieren können, die für sie in der Sache interessant sind oder weil es
dafür eine Belohnung gibt. Skinner würde die Token einen Verstärker nennen, der
generalisiert konditioniert ist, weil die Token für viele selbstgewählte
Belohnungen stehen können. Für Erwachsene hat das Geld eine ähnliche Funktion,
weil diese zur Erlangung dieser Belohnung arbeiten gehen. Egal, womit man
verstärkt, der Verstärker muss etwas für die Person Begehrenswertes sein,
ansonsten kann er keine Motivation erzeugen. Wir erinnern daran, dass der
Aspekt der Motivation nur während des operanten Konditionierens Bedeutung hat. Das
klassische Konditionieren stützt sich auf
gekoppelte Reaktionen, die automatisch ablaufen.
Generalisierung
Ganz vereinfacht ausgedrückt meint Generalisierung
dass unser Klient das, was er in der Neurofeedbacksitzung gelernt hat, auch zu
anderen Zeiten an anderen Orten und mit anderen Menschen und Aufgaben Anwendung
findet. Wir wissen, dass die Fähigkeit zu Generalisieren in manchen
Störungsbildern verschwindend gering ist, z.B. bei Autismus.
Wir haben bereits ausgeführt, wie
wichtig Generalisierung ist, als wir über metagognitive Strategien berichteten,
die während der Trainingssitzung erlernt wurden und die dann bei der Lösung
einer Aufgabe im Alltag angewendet wird. es gibt viele Methoden, die man
anwenden kann. Beispielsweise kann einem kleinen Kind beigebracht werden, den
mentalen Zustand zu halten, während es die Spitze eines Bleistifts fixiert,
wobei es diesen Zustand eine Weile beibehalten soll, um schließlich den Fokus
der Aufmerksamkeit langsam zu erweitern und das Buch an der Tafel zu erfassen. Menschen
mit hoher innerer Anspannung schlagen wir vor, die Atemtechniken anzuwenden,
die wir beim Trainieren eines mentalen Zustandes im Training gekoppelt haben. Eine
einleuchtende von Trainern oft genutzte Methode sind die Warmup Übungen für
Athleten. Einem Klienten ein Stichwort oder eine Bewegung beizubringen, die mit
der Produktion des erwünschten mentalen Zustandes gekoppelt ist, ist oft
hilfreich, um Generalisierung zu erreichen.
Die
Tatsache, dass das Ergebnis des Neurofeedbacktrainings zu Generalisierung
führt, hebt es deutlich von anderen Behandlungsmethoden der AD(H)S ab.
Medikamente sind leider nicht in der Lage Generalisierungen von verbessertem
Verhalten, oder leserlicher Schrift zu erreichen, wenn ihre Wirkung nachlässt.
Verhaltensänderungen die in dem einen Bereich für eine Generalisierung gut
sind, generalisieren nicht zwangsläufig auch in einem anderen Bereich. oder auf
einem anderen Spielfeld, auf dem die Möglichkeiten und Belohnungen des einen
Feldes nicht angebracht sind.
Löschung
Im klassischen Konditionieren tritt
eine Löschung immer dann auf, wenn der konditionierte Reiz eine Weile nicht
mehr mit dem nicht konditionierten Stimulus gekoppelt wird. Beim operanten
Konditionieren tritt sie auf, wenn ein Verhalten nicht mehr belohnt, also
verstärkt wird. Weil wir dauerhafte Erfolge wünschen, wollen wir das Erreichte
gegen Löschung absichern. deshalb sind sekundäre Verstärker so wichtig. Pavlov
machte die Entdeckung, dass eine konditionierte Reaktion auch nach vielen
Jahren mit wenigen Übungseinheiten wieder wachgerufen werden kann. Das
Wiedererlernen geht erheblich schneller als das Lernen selbst. Manchmal ist es
sinnvoll, einem AD(H)S Klienten einige Auffrischungssitzungen zukommen zu
lassen, wenn er den Anschein hat, als verschlechtere sich seine Fähigkeit zur
Konzentration erneut. Wenn man einem Klienten trainiert eine einzelne Fähigkeit
zu entwickeln, wird diese Fähigkeit mit der Zeit schwächer werden, selbst dann,
wenn die Fähigkeit angewendet wird. Wie auch immer, wenn das Verhalten
intermittierend verstärkt wird, ist die Tendenz zur Löschung erheblich
gemindert. Im wirklichen Leben wird der Klient positive Verstärkung für seine
verbesserte Aufmerksamkeit und sein verbessertes Verhalten erfahren (Lob,
bessere Noten), was eine dauerhafte Verstärkung des Verhaltens (mentalen Zustandes)
bedeutet..
Anmerkung: Die Lerntheorie erklärt nicht endgültig, warum Neurofeedback dauerhafte
Wirkung erzielt. Die meisten Therapeuten, die mit Neuofeedback arbeiten
vermuten, das strukturelle Veränderungen im Gehirn diesen Effekt hervorrufen.
Veränderungen bei den Neurotransmittern
und den Synapsen können ebenfalls vorkommen. Die Mechanismen für plötzliche
aber auch für bleibende Veränderungen sind noch nicht endgültig erforscht. Es
scheinen aber verschiedene Mechanismen zu existieren: Um welche es sich handelt
widr in Kapitel 7 abgehandelt.
Welche
Bedingungen lassen eine Neurofeedbackbehandlung sinnvoll erscheinen.
Diagnostizierte Störungen, bei denen eine NFB
Behandlung zum Erfolg führen könnte.
Die Liste der wissenschaftlich
untermauerten und durch kontrollierte Studien verifizierten Bedingungen für den
sinnvollen Einsatz einer Neurofeedbacktherapie ist zum Zeitpunkt der
Veröffentlichung dieses Buches eher kurz. Die AAPB/SNR Richtlinen (La Vaque et
al., 2002) stellen fest, dass es wichtig ist, zwischen validierten Anwendungen,
die allgemein anerkannt sind und experimentellen Anwendungen zu unterscheiden. Epilepsien
und Aufmerksamkeitsstörungen gehören zur ersteren Gruppe. Die zweite Gruppe
beinhaltet die Behandlung von Depressionen, von Alkoholismus und der
ergänzenden Behandlung von leichten Hirntraumata sowie der Arbeit mit Kindern,
die an Lernschwierigkeiten leiden. Anwendungen, die in diversen klinischen
Fallbeschreibungen erfolgreich waren, die aber noch nicht verifiziert sind,
wären Tourette und andere Störungen, die mit motorischen Veränderungen
einhergehen, wie Parkinson Erkrankungen. Aber auch Asperger Syndrom und High
Function Autimus werden genannt, sowie die Wiederherstellung der geistigen
Beweglichkeit bei älteren Patienten, die Behandlung von Zwangsstörungen und
generalisierten Angststörungen. Für den Fall, dass Angst das Krankheitsbild
begleitet, ist der Einsatz von Biofeedback sinnvoll.
Die Therapie von Epilepsien ist
sehr gut bei Sterman (2000) sowie in der Metaanalyse von Tan (Tan et al., 2009)
dokumentiert. Joel Lubar ist führend in der Erforschung der Anwendung des
Neurofeedback bei Aufmerksamkeitsstörungen. Eine breitangelegte Studie in
diesem Bereich führte zur Etablierung von Normen für die Theta/Beta Ratio
(Monastra et al. (1999). Zusätzlich wurde eine Meta Studie von Arns
veröffentlicht. (Arns et al., 2009).
Vince Monastra war es auch, der
Forschungsergebnisse zum Anhalten der Verbesserung der Symptome von ADHS durch
die Behandlung mittels Neurofeedback veröffentlichte, während die medikamentöse
Behandlung in den Studien nicht zu einer Verbesserung der Symptome führte, die
das Absetzen des Medikaments überdauerte. (Monastra, 2002). Eine kontrollierte
Studie von Gani demonstrierte ebenfalls den bleibenden Trainingserfolg, bei der
Behandlung mit Neurofeedback. (Gani et al., 2011).
Therapeutische Anwendungen, die von erfahrenen
Psychotherapeuten angewendet werden können
Neurofeedback kann eine Therapie
sein, die eine Psychotherapie ergänzt. Diese Anwendung gründet sich auf die
Beobachtung, dass die langsame Hirnaktivität, insbesondere im Theta Bereich dem
hypnagogischen Zustand ähnelt (dem Zustand den wir zwischen Schlaf und Wachen
durchlaufen) für den Freud den Begriff primärprozesshaftes Denken prägte. Hypnopompisch
wird der halbbewusste Zustand genannt, der das Erwachen einleitet. Im
hypnagogischen Zustand ist die Verbindung zum Unterbewusstsein stark und der
Assoziationstrom wird nicht mehr bewusst gesteuert. Dieses Training hat den
Namen Alpha-Theta Training. Mit Alkoholabhängigen wurden bedeutende Arbeiten in
diesem Bereich veröffentlicht, begonnen bei Peniston (Peniston & Kulkosky,
1990). Diese Arbeiten werden näher beschrieben in dem Kapitel, über die
praktische Arbeit mit Neurofeedback.
Peak Performance Training
Dieser Teil der Arbeit gehört
normalerweise nicht in das Arbeitsgebiet eines Therapeuten oder Arztes., obwohl
ein Psychotherapeut der Initiator eines solchen Trainings werden kann. Ein
solches Training wird gewöhnlicherweise von einem Coach, einem Trainer oder
einem Lehrer durchgeführt. Eine Kombination aus Biofeedback und
Neurofeedbacktraining führt den Probanden schnell zu einem flexibleren Gehirn,
das es ihm beispielsweise ermöglicht, einen Bewusstseinszustand der ruhigen
Entspannung herzustellen, in dem er gleichzeitig hellwach, konzentriert und
fähig zur Analyse und Einschätzung der geplanten Handlung ist. Viele Menschen
unterschiedlichster Bevölkerungsgruppen können von einem solchen Training
profitieren, wenn Schwierigkeiten der Aufmerksamkeit oder der Konzentration
oder aber auch zu große Impulsivität den
Probanden oder Athleten daran hindern, sein volles Potential zu entfalten.
Viele Kinder, mit zum Teil falscher ADHS Diagnose, fallen in
diese Gruppe. Sie gehören zu denen, die Thom Hartmann als ‘Hunter’ mind oder
Jäger beschrieb. Sie neigen dazu, einen
Zustand der Hyperfokussierung aufzubauen, wenn sie sich einer interessanten
Tätigkeit widmen, aber sie haben Probleme mit dem Zeitmanagement und mit der
Konzentration während langweiliger oder sorgfältig durchzuführender Aufgaben.
Sie fallen nicht unmittelbar unter die formalen Voraussetzungen für eine ADHS
Diagnose, weil niemand behaupten kann, dass ihre ADHS Symptome einen klinisch
relevanten Grad erreichen, aber oftmals sind sie leistungsschwach und diese
Leistungsschwäche führt zu Frustrationen bei ihnen, ihren Eltern und Lehrern.
Ohne entsprechende Intervention ist ihr Fortkommen in der Schule oder im Beruf
beeinträchtigt. Das Neurofeedbacktraining kann eine präventive Rolle spielen,
indem es solchen Kindern ermöglicht, Selbstregulation zu erlernen, die ihnen
hilft, ihr Verhalten zu verändern, um Lernerfolge zu erzielen.
Eine zweite Gruppe von Menschen, die von einem
Neurofeedbacktraining profitieren kann, sind Sportler. Sport verlangt nach
äußerster Konzentration und nach der Fähigkeit flexibel zu reagieren. Golfer
müssen beispielsweise den Schlag, die Schlagstärke und Schlagweite äußerst
genau analysieren und unzählige Einflüsse in ihre Berechnungen einbeziehen, wie
den Wind, die Ball Lage, die Distanz zum Green oder zum Hole usw. Diese
geistige Arbeit verlangt nach einer erhöhten Beta Aktivität, die aber sofort
einem Alpha Rhythmus weichen muss, wenn der Schlag ausgeführt wird, um ruhig und ohne Nervosität fokussiert zu
bleiben. Das Neurofeedbacktraining hilft dem Athleten dabei, den
Leistungsbereich zu finden, in dem er nahezu automatisch handelt. Jim Robbins
schrieb einen Artikel mit der Überschrift: the Mental Edge über Sport und
Neurofeedback .(Outside, April 2001).
Die dritte Gruppe vom
Neurofeedbacktraining profitiert sind Führungskräfte, die oftmals unter
extremem Druck und mit sehr engen Zeitplänen
arbeiten müssen und die gut mit Stress umzugehen wissen sollten, um
effizient zu bleiben. Sie benötigen ein gutes Selbstmanagement des
Zusammenspiels von Körper und Geist.. Atemtechniken helfen ihnen beispielsweise
dabei, schnell einen ruhigen mentalen Zustand zu erreichen. Sie müssen aber
auch in der Lage sein, schnell zwischen sorgfältiger Beobachtung, gutem Zuhören
und dem Treffen wichtiger Entscheidungen zu wechseln. Es ist ein großer
Kapital, wenn man in der Lage ist, den inneren Zustand schnell zu wechseln, von
ruhig und reflektiert zu energisch und begeisternd, je nach der Interaktion,
die die Gesprächssituation mit Kollegen erfordert. Zusätzlich zu den
Geschäftsleuten können auch andere Hochleister profitieren. Wir arbeiteten mit
einem Studenten, der Konzentration und Organisationsfähigkeit in der Absicht
trainierte, ein besseres Diplom zu erreichen. In einem anderen Fall trainierten
wir einen Universitätsprofessor mit einem beeindruckenden Lebenslauf, der über
150 Publikationen umfasste (Artikel), der sich aber nicht dazu in der Lage
fühlte, seine Aufmerksamkeit der Fertigstellung eines Buches zu widmen.
Eine weitere Möglichkeit, mittels
Neurofeedback zur besseren Leistungsfähigkeit zu gelangen ist das Gebiet der
Musik. Rae Tattenbaum hat ihre Arbeit bei solchen Musikertreffen beschrieben
und John Gruzelier hat einige elegante Studien mit Studenten am London’s Royal
College of Music [L1](AAPB Proceedings, 2002) durchgeführt. Die
Resultate waren beeindruckend genug, um NFB zu einem Teil des Curriculums zu
machen.[M2] Scheinbar
erreicht man durch ein Neurofeedbacktraining immer eine höhere
Leistungsfähigkeit, egal an welchem Punkt man damit beginnt. Erinnern sie sich
daran, dass das Erreichen der optimalen Leistungsfähigkeit zu den
experimentellen Anwendungen des Neurofeedback gehört, solange es keine
ausreichend validierte Studie gibt.
Beurteilung der Wirksamkeit
Eine gemeinschaftliche
Wirksamkeitsstudie der Association for Applied Psychophysiology and Biofeedback
(AAPB) und der Society for Neuronal Regulation (SNR), die jetzt International
Society for Neurofeedback and Reasearch (ISNR) heißt, entwickelte Standards zur
methodischen Untersuchung der Wirksamkeit und eine Vorlage, die es ermöglicht,
die Wirksamkeit der verschiedenen Anwendungsmöglichkeiten zu bewerten. Zwei
Artikel über diesen wichtigen Versuch wurden im Jahr 2002 veröffentlicht und
erschienen sowohl in Applied Psychophysiology and Biofeedback und im Journal
of Neurotherapy unter dem Titel: “Task Force Report on Methodology and
Empirically Supported Treatments: Introduction” (Moss & Gunkelman, 2002),
und “Template for Developing Guidelines for the Evaluation of the Clinical
Efficacy of Psychophysiological Interventions (La Vaque & Hammond, 2002).
Die Leser werden auf diese beiden bedeutenden Publikationen verwiesen. Sie
sollten als Grundlage einer Serie von wissenschaftlichen Veröffentlichungen und
Richtlinien dienen, die von beiden Gesellschaften veröffentlicht wurden. Diese
wurden von Yucha and Montgomery (2008) modernisert und werden im Kapitel 30
diskutiert werden.
Eine Literaturbewertung liegt
außerhalb des Rahmens dieses Buches. Es existiert die The Byers Neurotherapy Reference Library, die 1998 veröffentlicht wurde und die beim
AAPB bookstore käuflich erworben werden kann. Eine aktuellere Quelle in der
hilfreiche Artikel über Neurofeedbackanwendungen zusammengefasst sind wurde von
Hammond zusammengefasst und wird im Web unter www.isnr.org verkauft.
Hauptsächlich enthält das Kompendium Fallstudien und Wirksamkeitsstudien
Schauen sie auch unter “Comprehensive Neurofeedback Bibliography” im Neurofeedback Archive auf der Webseite der
International Society for Neuronal Regulation. (Der Begriff “International”
wurde dem Namen der SNR 2003
hinzugefügt, um die Australische und die Europäische Abteilung zu erwähnen Ab
der Mitte des Jahres 2003, enthielt die Hasmmond Liste:
·
Epilepsie
· ADS/ADHS, Lernschwierigkeiten und Verbesserung der
Kognition
·
Angststörungen, Zwangsstörungen, sowie Schlafstörungen
·
Depression, Hemisspärenasymmetrie und Wut
·
Suchterkrankungen
· Hirnverletzungen,
Schlaganfall, Koma und spastische Lähmung
· Chronisches
Erschöpfungssyndrom, Fibromyalgie und autoimmun Erkrankungen
·
Schmerzen und Migräne
· Und ein
Dutzend andere Störungen mit Einzelfallbeschreibungen.
Neues Kapitel: Neurofeedbackbuch von den Thompsons 2015
Kapitel II
Entstehung
des Elektroenzephalogramm (EEG)
Bitte erinnern sie sich während des Folgenden daran, dass, trotz allen Wissens
über das Gehirn, das man in Fachbüchern und Artikeln findet, das derzeitige
Wissen über die Funktionsweise des Gehirns in etwa dem entspricht, was Galilei
über Astronomie wusste.
Es gab viele Durchbrüche in den Neurowissenschaften, speziell in der Dekade des
Gehirns in den 90 er Jahren des letzten Jahrhunderts, aber das Feld steckt in
gewisser Weise immer noch in den Kinderschuhen. Nichtsdestotrotz ist das, was
wir zu verstehen beginnen, faszinierend und vieles davon ist wichtig für das
Praktizieren von Neurofeedback. Die Entdeckung der Neuroplastizität ist eine
dieser erstaunlichen Entdeckungen. Es ist nicht nur so, dass wir unser Leben
mit einer Ausstattung von Milliarden von Neuronen beginnen, sondern unser
Gehirn ist in der Lage, während unseres ganzen Lebens neue Neuronen zu bilden
und neue Verbindungen zwischen bestehenden Neuronen wachsen zu lassen Um eine
interessante und lesenswerte Zusammenfassung der Hirnfunktionen des alternden
Menschen zu erhalten, empfehle ich die Lektüre des Buches: "Altern mit
Würde", in dem David Snowdon eine verständliche Zusammenfassung der
Forschungsergebnisse auf diesem Gebiet, bekannt unter dem Titel: Nun Study
(Nonnenstudie, Die Nonnenstudie (englisch Nun Study, auch Minnesota nun study)
ist eine Längsschnittstudie (Longitudinalstudie) über das Altern)
Neuroplastizität wird auch von Norman Doidge (Doidge, 2007, 2015
[M1]
) erforscht.
Definition
Definition
Was ist einEEG?
Die Hirnzellen kommunizieren miteinander mittels elektrischer
Aktivität, zwischen Dendriten und Axonen. Botenstoffe, sogenannte
Neurotransmitter, werden an den Synaptischen Verbindungen freigesetzt. Das
Ganze ähnelt einer komplexen Stadt, deren Funktion von ihren Stromleitungen
abhängig ist. Diese Analogie greift aber zu kurz, denn das Gehirn ist weit komplizierter.
Jede der Milliarden Neurone besitzt tausende von Verbindungen, obwohl
festgestellt wurde, dass jeweils vier Synapsen jeweils zwei Neuronen
miteinander verbinden (Diese Feststellung entstammt einem Interview für ein
Lufthansa Magazin, das Ernst Pöppel, ein deutscher Neurowissenschaftler, im
April 2002 gegeben hat. Die Herkunft dieser Quelle zeigt, wie populär die
Neurowissenschaft inzwischen ist.) Vielleicht ist das weltumspannende
Telefonnetz eine geeignetere Analogie als die Stromversorgung einer Stadt, weil
das Telefonnetz über lokale, regionale und weltweite Verbindungen verfügt
(Diese Idee wird in Kapitel 6 und 7 noch einmal aufgegriffen) Für die schnelle
Kommunikation über weite Entfernungen benutzt das Gehirn myelinisierte Fasern
(weiße Substanz) ähnlich den Glasfaserkabeln in Telefonsystemen, die die
Sprachinformationen schneller leiten als normale Kabel. Wir haben bis jetzt
noch kein Äquivalent zur Sattelitenübertragung im Hirnnetzwerk entdecken
können, obwohl es möglich ist, dass ein solches noch entdeckt wird, um
Telepathie zu erklären - einem Phänomen, das Hans Berger zur Erforschung der
Hirnaktivität anregte.
Das Elektroenzephalogramm ist ein Hilfsmittel, um die
elektrische Aktivität im Gehirn zu entdecken und zu verstärken. Das EEG misst
die Potentialdifferenz zwischen zwei Messelektroden, die auf der Kopfoberfläche
unter Zuhilfenahme einer hochleitungsfähigen Paste befestigt werden. Es werden
10-20 Pasten wie Elefix (oder One Step) benutzt, manchmal aber auch
Kochsalzlösungen. Die Elektroden messen die elektrische Aktivität, die von
speziellen Neuronen (Nervenzellen) produziert werden, den so genannten
Pyramidenzellen. Die Messergebisse werden Elektroenzephalogramm (EEG) genannt.,
elektro, weil wir elektrische Aktivität messen (die Potentialdifferenz zwischen
der Aktivität beider Elektroden), enzephalo ist ein Begriff, der das Gehirn
meint und gramm bedeutet einfach. schreiben. Viele klinische EEG Geräte
benutzen weiterhin Stifte, die die Hirnwellen auf eine schnell laufende
Papierrolle schreiben. Die für das Neurofeedback benutzten Geräte zeigen das
Messergebnis auf einem Computermonitor. Es gibt auch die Möglichkeit eine
wellenförmige Aufzeichnung der Amplitudenhöhe darzustellen. Verschiedene
Hirnfrequenzen werden auf dem Papier oder dem Monitor dargestellt. Die
Maßeinheit für Frequenz ist Schwingung pro Sekunde oder Hertz (Hz), benannt
nach Heinrich Hertz, einem deutschen Physiker, der 1894 starb. Die amlitude
wird normalerweise in Mikrovolt gemessen, oder einem ein Millionenstel Volt. Die
verschiedenen Frequenzbänder korrespondieren mit unterschiedlichen mentalen
Zuständen, zum Beispiel, Alpha (8-12 Hz) zeigt einen Zustand innerer Ruhe an.
Warum soll man sich mit dem EEG auseinandersetzen?
Ganz allgemein gesprochen ist das EEG ein hilfreiches
Instrument, die Hirnaktivität zu betrachten, weil es keine invasiven Maßnahmen
erfordert und eine hervorragende Beurteilung über einen Zeitabschnitt
ermöglicht. In dieser Hinsicht ist es den bildgebenden techniken wie PET und
SPECT überlegen, die dafür eine bessere räumliche Erfassung ermöglichen. Durch
das EEG erkennt man die EEg Veränderungen in jedem Moment, das beinhaltet die
Beurteilung ob bestimmte Areale aktiv sind oder im Ruhezustand.
es gibt interessante Forschungsergebnisse wie Brain Map
Darstellungen der Hirnaktivität mit diagnostischen Kriterien übereinstimmen.
Studien bei unter Einbeziehung weißer und schwarzer US Amerikaner, Skandinavier
und Chinesen führten alle zu dem gleichen Resultat. E. Roy John gab, beim
jährlichen Treffen der Association für Applied Psychophysiologhie im März 2000
einen Überblick über das Neuometrische Verfahren, das er in seinen Brain
Research Labs, am Departement of Psychiatry an der Universität von New York
entwickelt hatte. Seit dem Jahr 1973 benutze er EEG Messungen um mithilfe
seiner Kollegen und seiner Frau Leslie Pricheb Brain Maps zu erstellen, indem
er versuchte die Messdaten des EEG mithilfe mathematischer Transformationen mit
diagnostischen Kriterien in Zusammenhang zu bringen. Das ist eine sehr mühsame
Arbeit und sie führte zu 2008 Messwerte auf ihrer Matrix, die die
Elektrodenplatzierung auf Grund von Frequenzen ermöglichen In der Präsentation
der AAPB führten sie aus, dass ihre 82 diagnostischen Einteilungen mit 85-90%
Sicherheit zutreffen und dass der Nutzen darin besteht, die Behandlungserfolge
mit großer Sicherheit vorauszusagen. Bei älteren Menschen gibt es
beispielsweise eine Trefferquote in der Unterscheidung zwischen Depression und
Demenz von 94%.
Diese Information hat eine große Auswirkung auf die
Behandlung, insbesondere auf die Art der medikation, die der Psychiater seinem
Patienten verschreibt. John und Prichep’s Neurometrische Annäherung ist in der
Lage mit 90% Sicherheit ADD Patienten von der Normalpopulation zu
unterscheiden. Ebenso können diese Forscher Responder und Nonresponder in Bezug
auf die Gabe von Stimulantien wie Methylphenidat unterscheiden, selbst wenn
sich deren Symptome gleichen. John merkte an, dass die zu den Vorteilen des EEG
auch gehört, dass die Ergebnisse der Messungen wiederholbar sind und
unbeeinflusst bleiben vom kulturellen Hintergrund des Probanden.
Unter Benutzung eines ein Kanal Settings mit der Elektrode an
Cz, etablierte di der theta zu Beta Power Ratios dass eine noch höhere
Aussagekraft besitzt, wenn man ADHS Patienten von der Normalpoulation
unterscheiden will. (Monastra et al., 1998).
Während John and Prichep’s Entdeckungen hauptsächlich von Psychiatern benutz werden, um
die medikamentöse Behandlung zu lenken,
ist es die tatsache, dass die Hirnwellen die bei der Auswertzung des EEG als
problematisch erkannt werden, durch Neurofeedbacktraining verändert werden können.
Diese veränderungen können die Symptome verschwinden lassen oder die
leistungsfähigkeit des Probanden verbessern.
Hier noch einmal im Zusammenhang: Sechs gute Gründe das EEG
zu benutzen, sowohl zu diagnostischen Zwecken als auch um das Gehirn zu beeinflussen
und dadurch das Verhalten, durch einen Lernprozess mittels operanten
Konditionierens, der den Namen Neurofeedback trägt.
Mentale Zustände können
anhand des EEG erkannt werden
1 Unterschiedliche
Frequenzbänder korrespondie- ren mit unterschiedlichen mentalen Zuständen.
Diese werden für jedes vordefinierte Frequenzband in Kapitel III beschrieben
(z.B. Theta 4-8Hz) Beispielsweise: Theta - nach innen orientiert, müde, in
Gedanken abtreibend, Erinnerungen wachrufend oder visualisierend., Alpha - nach
innen orientiert, kontemplativ, möglicherweise tagträumend oder in einem
meditativen Zustand .
SMR – ruhiger Zustand in dem der
Klient verharrt ehe er handelt. Beta - wach, Probleme lösend, oft nach außen
orientierte Zustände.
2 Unterschiedliche
Hirnwellenmmuster (wir sprechen hier über normale Hirnwellen und keine
krankhaften wie etwa die bei den Epilepsien.) geben Hinweise auf das Vorliegen
einer bestimmten Störung oder einem Syndrom. (hohe Theta/Beta Ratio)
kennzeichnet Personen, die an Aufmerksamkeitssyndromen leiden (Monastra et. Al.,
1998).
3 Sowohl Tiere
als auch Menschen können mittels operanten Konditionierens ihre
Hirnwellenaktivität verändern. Die ersten Arbeiten zu diesem Thema erschienen
in den 60 er Jahren des letzten Jahrhunderts, als Barry Sterman demonstrierte,
dass Katzen einen bestimmten Frequenzbereich des Gehirns Anheben oder
Verstärken konnten, den SMR oder sensomotorischen Ryhthmus, der bei 12-15 Hz
liegt, wobei diese Veränderung der Hirnwellenaktivität mit der Reduktion des
vom Kortex verarbeiteten sensorischen Inputs und einer Reduktion der
motorischen Unruhe einherging.
4 Sowohl Tiere als auch Menschen zeigen Verhaltensänderungen,
nachdem sie gelernt haben, durch operantes Konditionieren ihre Hirnwellenaktivität
zu beeinflussen. Wiederstammen diese Entdeckungen von Sterman nun
Professor Emeritus am UCLA, bei Versuchen mit Katzen. Das operante
Konditionieren der Katzen funktionierte so, dass sie mit einem Gemisch aus
Milch und HühnerbrüheT belohnt wurden, wenn sie SMR produzierten. Die Katzen
wurden durch den angehobenen SMR Rhythmus ruhig, waren aber trotzdem aufmerksam
Als man die Bedingungen änderte und das Reduzieren von SMR trainiert wurde,
lernten sie auch das und wurden zu unruhigen Katzen Weitere Arbeiten bewiesen,
dass das SMR Training der Katzen diese unempfindlich für epileptische Anfälle
machte. Nachdem man begonnen hatte, dieses Training der SMR Frequenzen mit
Menschen die an Epilepsie litten durchzuführen, bemerkte man, dass sowohl die
Anzahl als auch die Stärke der Anfälle nachließ., dass aber zusätzlich die
Symptome der Hyperaktivität verschwanden. Das führte dazu, dass das Training
auf hyperaktive Kinder ausgedehnt wurde. Eine Arbeit, die in den letzten 35
Jahren durchgeführt wurde und die zu dem Ergebnis führte, dass es Kindern
möglich ist, die langsame Hirnwellenaktivität im ThetaRhythmus zu senken und
die schnelle Beta Aktivität zu verstärken, was zu einer bemerkenswerten
Verbesserung der Aufmerksamkeit und einer reduzierten Impulsivität und reduzierten
Hyperaktivität führte. Auch andere Variablen veränderten sich, etwa die der
allgemeinen Leistungsfähigkeit, die Ergebnisse in traditionellen
Intelligenztests, wie dem Wechsler Intelligenztest für Kinder., aber auch in
Continous Performance Tests, die die Daueraufmerksamkeit prüfen und in den
Schulleistungen. Die Arbeit mit Athleten zeigte, dass anhand des EEG zwischen
Hochleistern und Athleten mittleren Niveaus eindeutig differenziert werden
konnte. (Landers, 1991). Vielversprechend scheint die Arbeit an der
Verbesserung der Leistungsfähigkeit von Hochleistungssportlern zu sein.
5 Brain Maps, die
Ableitungen an 19 Positionen ermöglichen können dabei helfen, psychiatrische
Symptome zu erkennen und einzugrenzen. Brain Maps. E. Roy John
von der New York University hat dazu viele Studien verfasst. Brain Maps helfen
dabei, die Wirkung einer Medikation vorauszusagen. Beispielsweise ist es so,
dass bei Menschen, die einen Exzess von Alpha Aktivität zentral aufweisen (über
dem Cingulate Gyrus) zu 80 Prozent an einer Zwangsstörung leiden, die mittels
SSRIs behandelt werden kann. Bei Patienten mit einer Zwangsstörung, die zentral
erhöhte Theta Werte aufweisen, reagieren nur 20% auf die Medikamentengabe mit
einer Verbesserung der Symptome. Richard Davidson (1998) entdeckte, dass
depressive Menschen eine veringerte Hirnaktivität im linken Frontallappen
aufwiesen (erhöhte Alphawerte) Elsa Baehr und Mitzarbeiter zeigten, dass
depressive Patienten von einem EEG Training mittels operanten Konditionierens
deutlich profitieren können. (Baehr, Rosenfeld, Baehr & Earnst, 1999).
6 Brain Maps an 19 Ableitungspunkten können Kommunikationverbindungen zwischen
verschiedenen Hirnarealen darstellen. Die Ausdrücke, die für diese Art
der EEG Messung gebräuchlich sind, sind Kohärenz und Komodulation. Wie
bereits erwähnt, können die Messdaten einer 19 Kanal Aufzeichnung mit den
Werten einer normativen Datenbank verglichen werden. Datenbanken wurden von E.
Roy John, Frank Duffy, Robert Thatcher, William Hudspeth, M. Barry Sterman,
Yuri Kropotov, James Thompson and David Hagedorn entwickelt. Statistische
Vergleiche können eine zu geringe oder zu große Kommunikation zwischen
verschiedenen Hirnarealen nachweisen. Diese Information kann dann dazu genutzt
werden, ein Training auszuarbeiten, das dem Klienten hilft, die Symptome der
unterschiedlichsten Störungen zu überwinden. Kohärenz Training sollte als
wirksames Mittel bei leichten Hirntraumata in die engere Wahl rücken. Das Ziel
ist es immer, ein Training auszuarbeiten, das das EEG normalisiert. Mentale
Zustände können durch Neurofeedbacktraining geändert werden. Diese Veränderung
kann das Ziel haben, das EEG zu normaliseren oder den Klienten zur Erbringung
von Höchstleistungen zu pushen.
Ziel: Normalisierung des EEG
Operantes Konditionieren kann das EEG
eines Klienten normalisieren, wenn das EEG Training einen mentalen Zustand der
relaxt, ruhig, reflektiert, wach und fokussiert ist, anstrebt, und zwar durch
eine angemessene Abstufung von Annäherungen. Diese Veränderungen sollten die
Symptome der ADHS verschwinden lassen und die Symptome einer Epilepsie mildern.
Tatsächlich gehört Neurofeedback zu den bevorzugten Behandlungsmethoden dieser
zwei Auffälligkeiten. wie man im Abschnitt über Biofeedback auf der
Gesundheitswebseite des Nationalen Institutes für alternative und komplementäre
Medizin nachlesen kann. Neurofeedback kann ebenfalls Symptome von Angst,
Depression, Sucht, Bewegungsstörungen wie Parkinson und Hirntraumata mildern.
Es könnte Schwierigkeiten im Sozialverhalten, wie sie bei Aspergerstörungen
oder beim High Function Autismus vorkommen, mildern, obwohl es in dieser
Hinsicht noch wenig publizierte Literatur gibt.
Ziel: Optimale Leistung
Operantes Konditionieren des EEG
(Neurofeedback) kann einen Sportler und Geschäftsmann zu seinem optimalen
Leistungsvermögen führen, sowohl bei geistigen als auch bei körperlichen
Herausforderungen. Aber auch hier gilt, es bedarf noch weiterer Publikationen.
Es gibt ermutigende Resultate aus Studien wie der von John Gruzelier’s zur
Verbesserung der Leistungen von Musikern insbesondere was den
interpretierenden, emotionalen Aspekt der Leistung betraf.
states can be changed through Mental neurofeedback.
The change can be targeted toward normalization or towards
optimal performance.
Wie ist es möglich, dass die sehr
schwachen elektrischen Entladungen von Nervenzellen gemessen werden können?
Die elektrische Aktivität, die wir
beim Neurofeedback messen, stammt vom Kortex. Genauer gesagt arbeitet jede
einzelne Pyramidenzelle wie eine kleine Batterie, die einen Dipol produziert.
Dipole sind wichtig, weil wir, um elektrische Ströme zu messen, eine
Potentialdifferenz zwischen zwei Punkten
haben müssen. Die kortikale Seite, sagen wir, gemessen an an Cz, wird eine
elektrische Aktivität unterhalb des Sensors anzeigen, die von dem Dipol stammt, den die aktivierte
Pyramidenzelle erzeugt. Die Seite, die als Referenz genutzt wird, wie die Nase,
das Kinn oder das Ohrläppchen weist eine erheblich geringere, gegen Null
gehende, elek trische Aktivität auf.
Die elektrische Aktivität stammt
von der speziellen Charakteristik der Pyramidenzellen. Keine andere Zelle des
Kortes verfügt über die Fähigkeit zum elektrischen Dipol zu werden, obwohl
andere kortikale Zellen die Arbeitsweise der Pyramidenzellen beeinflussen. Roberto Pascual-Marqui, ein Schweizer
Neurowissenschaftler (Proceedings,
Society for Neuronal Regulation annual meeting, 2000), der Hirnforschung in
Zürich betreibt und der LORETA entwickelte, gab eine eloquente Erklärung für
diesen Zusammenhang, die weiter unten wiedergegeben wird.
Die physiologische Basis des
EEG
Das EEG wird definiert als die Spannungsdifferenz zwischen zwei
Ableitungs- oder Messpositionen gemessen
im zeitlichen Verlauf (Fisch, 1999). Das EEG zeigt die synchrone Aktivität
von postsynaptischen inhibitorischen und exzitatorischen Potentialen, die von
großen Gruppen kortikaler Pyramidenzellen generiert werden. Diese von den
Pyramidenzellen generierten postsynaptischen Potentiale bilden eine
extrazelluläre Schicht elektrischer Dipole. “Diese dipoläre Schicht
unterhalb der kortikalen Oberfläche projeziert wechselnde elektrische
Polaritäten die von den innersten Lagen der Zellschichten des Kortex stammen
zur Oberfläche. (Fisch, 1999). Die
postsynaptischen Potentiale haben eine relativ lange Dauer (15-200
Millisekunden). Diese Potentialschwankungen summieren sich und das EEG zeichnet
diese Summenpotentiale über die Elektrode auf der Kopfoberfläche auf.
Die Ladung wechselt abhängig davon,
ob ein exzitatorisches postsynaptoisches Potential (EPSP) oder ein
inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP) in den Arealen des Kortex,
die unterhalb der Elektrode liegen, generiert wird. Die beim Neurofeedback
normalerweise genutzte Elektrode ist eine Makroelektrode, die in der Lage ist,
die Aktivität sehr großer Neuronenpopulationen unter der Kopfoberfläche zu registrieren.
(Mikroelektroden sind erheblich kleiner, weniger als zwei Mikrometer groß, und
werden zur Messung der elektrischen Aktivität inmitten des Gehirns benutzt,
beispielsweise in der Forschung mit Versuchstieren, bei denen die Elektrode ins
Gehirn implantiert wird.) Jede Elektrode kann einen Bereich von 6
Quadratzentimetern erfassen. Aktionspotentiale, die die Axone oder Dendriten
dieser kortikalen Zellen hinunterwandern haben eine sehr kurze Dauer von 1
Millisekunde und deren elektrische Aktivität hat keinen signifikanten Einfluss
auf das EEG
Wenn Ihnen jetzt bereits klar ist,
wie das alles funktioniert, können sie den Rest des nächsten Kapitels
überspringen. Wenn Sie eine Auffrischung des Wissens wünschen, wird Ihnen das
nächste Kapitel noch einmal erklären, was Aktionspotentiale und postsynaptische
Potentiale sind und wie das aktuelle Wissen über die Mechanismen, die zur
Entstehung des EEG führen, dessen Entstehung erklärt.
Pyramidenzellen
Terminologie
Sink – Wo
positiv geladene Kationen in die Zelle einströmen, hinterlassen sie eine
negative Ladung im extrazellulärem Raum. Der Ladungsabfall kann an der Basis,
in der Mitte oder an den Ausläufern der Dendriten der Pyramidenzelle erfolgen.
Source – Der Ort
an dem die elektrische Ladung die Zelle verlässt
Dipole –
Eletrisches Feld zwischen Source und Sink, also zwischen Ladung und Entladung.
Macrocolumn – Die
Neuronen des Koirtes sind in Gruppem angeordnet, die man im Englischen
macrocolumns nennt. Jede Reihe besteht aus Zellgruppen von mehreren Millimetern
Durchmesser die in sechs Lagen übereinander angeordnet sind. Diese Gruppen
beinhalten Pyramidenzellen, Sternzellen (Stellate Cells) - exziatorisch und
Korbzellen 7basket cells).- inhibitorisch. Diese Gruppen enthalten zusätzlich
Glia Zellen. Die Anzahl der Glia Zellen übertrifft die Anzahl der
Pyramidenzellen. Sie haben die Aufgabe, die Pyramiden zellen beim Abtransport von Stoffwechselabfällen und
beim Erhalt der Struktur zu unterstützen.
Die Messung der
postsynaptischen Potentiale
In den folgenden Diagrammen ist das
Axon das mit der Pyramidenzelle kommuniziert, exizatatorisch. Wenn es
inhibitorisch wäre, wäre die im Diagramm vermerkte elektrische Ladung im
extrazellulären Raum gegensätzlich zu der Gezeigten. Die postive Ladung (+ve) würde
negativ sein (‑ve).
|
Beispiel #1, ein exzitatorisches
postsynaptisches Potential (EPSP) am distalen Ende eines Dendriten der
Pyramidenzelle.
Der Einfluss von Natrium erzeugt
etwas, das wir eine aktive Entladung (sink) nennen, an der Grenze des
synaptischen Inputs vom Axon einer benachbarten Zelle. Eine aktive Ladung,
die positiv ist, wird außerhalb des Zellkörpers der Pyramidenzelle am anderen
Ende des Dendriten erzeugt. Die negative Ladung (sink) entsteht außerhalb der
Zelle, in dem Augenblick, in dem Natrium, das eine positive Ladung besitzt,
in den Dendriten eindringt, ausgelöst durch eine chemische Veränderung, die
die Permiabilität der Zelloberfläche gegenüber dem Natrium erhöht. Das
Eindringen der positiven Ionen in das distale Ende des Dendriten, wie im
Diagramm gezeigt, hinterlässt eine negative Ladung außerhalb des Dendriten,
unmittelbar in der Nähe zur Kopfoberfläche unterhalb unserer Elektrode. Innerhalb
des Dendriten richtet sich die positive Ladung gegen die Kortexoberfläche
während das negative Ende des zellulären Dipols sich in Richtung des Zellkörpers
der Pyramidenzelle richtet.
|
Oberfläche des Kortex EPSP
 K+
+ve
SOURCE
Pyramidal
Cell Body
CURRENT DIPOLE
|
Source – Welche
Ladung verlässt die Zelle
Dipole – Elektrisches
Feld zwischen source and sink
Die Spannungsmessung der
Elektrode auf der Kopfoberfläche oberhalb des Dendriten der Pyramidenzellen (und
in Referenz zu einem räumlich entfernten Punkt) würde negativ sein. Es würde
ein EPSP (excitatory postsynaptic potential).gemessen. Ein IPSP
(inhibitory postsynaptic potential) ist im Diagramm nicht zu sehen. Inhibitorische
Neurotransmitter machen die Oberflächenmembrane weniger durchlässig für Natrium,
obowohl Kalium (ebenfalls mit einer positiven Ladung) weiterhin durchgelassen
wird, so dass die Ladung außerhalb der Membrane des Dendriten positiv wäre. Die
elektrische Ladung die von der Elektrode an der Kopfoberfläche gemessen würde,
wäre in diesem Falle postiv. Das bedeutet, sie wäre das Gegenteil der bei einem
EPSP gemessenen Ladung vom distalen Ende des Dendriten einer Pyramidenzelle.
|
Beispiel #2, ein exzitatorisches Potential
(EPSP) am proximalen Ende einen Dendriten der Pyramidenzelle
IWenn die synaptische Verbidnung
in der Nähe des Zellkörpers der Pyramidenzelle liegt, dann ist der active
sink (‑ve) näher beim Zellkörper und die source(+ve) läge am distalen Ende des
Dendriten, näher gelegen zum Kortex..
Die
Spannung die von der Obedrfächenelektrode oberhalb des Dendriten der
Pyramidenzelle und mit Referenz zu einem räumlich entfernten Punkt, würde positiv
sein. Der Ladungsdipol hat die umgekehrte Richtung zu der des ersten
Beispiels..
|
+ ve
  EPSP
axon
SINK ‑ve
Na+
K+
|
Bedingungen für die Entdeckung der
Spannung
Wenn wir die die Diagramme der
Pyramidenzellenaktivität betrachten, müssen wir uns unweigerlich fragen, wie es
möglich ist, solch kleine elektrische Ladungen überhaupt zu entdecken. Die
einfachste Möglichkeit, das zu verstehen wurde von Pascual-Marqui entwickelt. Er erklärt, dass
vier Bedingungen erfüllt sein müssen, bevor eine elektrische Aktivität
entsteht, die an der Kopfoberfläche gemessen werden kann.
Richtung
Was würde geschehen, wenn die
Pyramidenzellen willkürlich angeordnet wären?
Die Summe der messbaren Aktivität
dieser Pyramidenzellen würde gegen null gehen und kein EEG könnte entdeckt
werden.
Wie auch immer, die Pyramidenzellen
des Kortex sind parallel zur Oberfläche angeordnet, wenngleich nicht so perfekt
wie in der Darstellung, hauptsächlich wegen der Bewegungen des Kortex.
Synchronizität
Zellen müssen in einer
synchronisierten Aktion "feuern" um eine messbare elektrische
Aktivität zu erzeugen. Wenn diese Zellen nicht gemeinsam sondern ungeordnet
feuern würden, wäre ihr Summenpotential zu jedem gegebenen Zeitpunkt gegen
Null.
Dieses simultane "Feuern"
ist gegeben. Eine der bekanntesten Mechanismen betrifft subkortikale
Strukturen, die den Rhythmus des Feuerns dieser Zellen kontrollieren. der
bekannteste Auslöser ist der Thalamus Wir haben bereits erwähnt, wie er Theta,
Alpha und SMR Wellen kontrolliert.
Gleichbleibende Position (Proximal oder Distal)
Die gleiche Aktion muss exakt zur
gleichen Zeit von der Mehrzahl der Zellen inklusive der Kluster oder Makrokolumns der Neuronen erfolgen. Wir
benötigen die simultane Entladung an den Synapsen der Axone, die mit den
Dendriten der Pyramidenzellen verbunden sind mit derselben Position auf dem
Dendriten. Das postsynaptische Potential (PSPs) wird nur dann die gleiche Ladung besitzen;
beispielsweise werden alle einen "sink" in der Nähe der Spitze des
Dendriten haben, was eine negative Ladung in der Nähe der Kopfoberfläche
erzeugt.
Wertigkeit (Valenz)
Die Wertigkeit (+ve or –ve) muss in
der räumlichen Anordnung der Cluster von Pyramidenzellen die gleiche sein, um
zu verhindern, dass eine Ladung die der anderen aufhebt. Also muss die
gleiche Art des Inputs (exzitatorisch oder inhibitorisch) bei allen
Pyramidenzellen innerhalb des Clusters vorhanden sein.
Alle vier Bedingungen sind gut
erforscht und anerkannt. Sie gelten als die Basis zur Erzeugung elektrischer
Ladungen (+ve or –ve) an der Kopfoberfläche, die mit einem EEG gemessen werden
können.
Anmerkung: Die Pyramidenzelle ist
das einzige Neuron, dessen Dendriten ein Aktionspotential erzeugen können.
(Normalerweise produzieren Dendriten exzitatorische und inhibitorische langsame
Potentziale die sich am Axonhügel summieren um ein Aktionspotential zu
generieren.
Wie Neuronen kommunizieren
Der Job der Neuronen ist es, mit anderen
Neuronen zu kommunizieren. Sie tun das mittels eines ausgeklügelten Systems, das
elektrische und chemische Informationswege beinhaltet.
Das Ruhepotential der Nervenzellen
Betrachten wir die Zelle als eine
Burg. Diese befindet sich im Frieden und verharrt in einem Ruhezustand. Der
Feind außerhalb der Burgmauern wird die Burg erobern, wenn es ihm gelingt, die
Wälle zu durchbrechen. Um eine Reaktion
auszulösen, muss eine Lücke in die Mauern geschlagen werden. Die Verteidiger
werden alles tun, die Mauern immer wieder zu reparieren, um die Feinde
außerhalb zu halten, und damit wieder in den Ruhezustand zu gelangen. Im Falle
der Nervenzelle kann die Abwehr"Mauer" mittels zweier Wege
durchbrochen werden, chemisch oder elektrisch.
Im Ruhezustand besitzen die Neurone
ein so genanntes Ruhepotential. Das Ruhepotential ist die Potentialdifferenz
zwischen dem Zellinneren und dem Äußeren. Die Messung beträgt –50 bis –100 mV. Die
Ladung des Inneren der Zelle ist negativ im Vergleich zum Äußeren während das
Potential in Ruhe minus siebzig Millivolt beträgt (‑70 Mv). Denken wir uns die
Membrane noch einmal als eine Burgmauer. Im Innern der Zelle oder der
"Burg" befinden sich hohe Konzentrationen von negativ geladenen
großen Protein- und Aminosäurenanionen (A-), einem
positiven Kation, dem Kalium (K+), und eine geringe Konzentration
von Chloriden (Cl-) , die ebenfalls negativ sind. Außerhalb der Zelle
finden wir die gegenteilige Anordnung: hohe Konzentrationen von Natrium (Na+) und
Chloriden und geringe Konzentrationen von Kalium. Zusätzlich finden wir noch
ein bedeutsames positives Ion außerhalb der Zellwand, das Calcium Ca2+.
Es wird später in unserer Erörterung eine Rolle spielen, wenn wir über
präsynaptische Übertragung von Neurotransmittern sprechen. Hauptsächlich sollte man sich merken, dass
unter speziellen Umständen Natrium, Kalium und Chloride die Zellmembrane
passieren können; aber man sollte im Auge behalten, dass die großen negativ
geladenen Proteinanionen die Zellwand nicht durchdringen können..
Die allgemeine Ruheladung –ve im
Zellinneren (mit dem Natrium außerhalb und dem Kalium innerhalb der
"Mauern) wird durch einen aktiven Prozess verursacht, der Energie
verbraucht Dieser Prozess, den man Natrium-Kalium Pumpe nennt, transportiert
Ionen gegen den Diffusions- und den elektrischen Widerstand. Durch diesen
Prozess wird Natrium (+ve) aus der Zelle transportiert, während Kalium
eindringt (+ve). Die Natriumkonzentration außerhalb der Zelle ist zehnmal so hoch
wie im Zellinneren. Natrium muss sowohl gegen den +ve Ladung außerhalb und
gegen seine höhere Konzentration im äußeren Milieu aus der Zelle entfernt
werden. Kalium muss andererseits gegen einen Konzentrationswiderstand ins Zellinneren
transportziert werden.
Warum löst sich dieser
elektrische Spannungsunterschied nicht auf?
Die Zellmembrane ist um ein
Fünfzigfaches durchlässiger für Kalium als für Natrium. Kalium wird, in
Abhängigkeit vom Konzentrationsgrad, das Zellinnere langsam verlassen. Dieses
wird dadurch elektrisch negativ, ein Zustand der mit der das Kalium anziehenden
Konzentration konkurriert. Wenn das der einzige ablaufende Prozess wäre,
erreichte die Zelle ein Equilibrium Potential der Kalium Ionen bei ca. –85 mV. Es
gibt aber ein beständiges Zuströmen geringer Mengen von Natrium, das der
Sättigung und der negativen Ladung entgegenläuft. Dadurch wird ein
Ruhepotential von ungefähr –70 mV erreicht. Dieser ergänzende Prozess führt
dazu, dass mehr Kalium die Zelle verlässt, "in der Absicht", das
Ruhepotential des Kaliums von –85 mV zu erreichen. Dies ermöglicht es
zusätzlichem Natrium das Zellinnere zu erreichen. Wenn das Ausströmen von
Natrium und Kalium sich fortsetzte, verlören sich langsam die Konzentrationen
von Natrium und Kalium im Zellinneren. Wie bereits erwähnt ist es ein aktiver
Prozess, der Energie in Form von adenosine-triphosphat (ATP) verbraucht,
genannt die Natrium-Kaium Pumpe, der notwendig ist, um diesen Verlust zu
verhindern. Dieser aktive Prozess pumpt etwas größere Mengen Natrium aus der
Zelle, als er Kalium hereinlässt so dass das Ruhepotential von–70 mV erhalten
bleibt (negative Ladung im Zellinneren) (Campbell, 1996).
Das postsynaptische Potential
Wie verbinden sich
Nervenzellen, so dass ein EPSP oder ein IPSP erzeugt wird?
Die Synapse
Im oben gezeigten Diagramm der
Pyramidenzelle repräsentiert die Linie mit dem runden Ende das Axon einer
anderen Zelle.
Das runde Ende stellt einen
synaptischen Terminal oder eine synaptische Verbindung dar. Die Synpasenendung
sondert Neurotransmitter ab, die zu spezifischen Rezeptoren der
postsynaptischen Membrane des Dendriten der Pyramidenzelle wandern. Diese Axone
können von exzitatorischen Neuronen wie etwa den Sternzellen stammen oder von
inhibitorischen Neuronen wie den Korbzellen, aber auch von anderen Neuronen arten,
inklusive anderer Pyramidenzellen oder von Neuronen tieferer Schichten wie denen
des Thalamus..
Das Axon endet an einem
synaptischen Terminal, der entweder an der Spitze oder am Fuße des großen
Dendriten liegt. Die Ankunft eines Nervenimpulses durch das Axon führt an
diesem synaptischen Terminal zu einem Einströmen von Ca2+. Die Kalzium
Kanäle sind aktiviert, wenn das Membranpotential für ungefähr 50-100 ms unter ca.–65
mV liegt. Der darauf erfolgende Anstieg der Ca2+ Konzentration im
Innern des synaptischen Terminals führt dazu, dass sich kleine Versikel mit
Neurotransmittern füllen, die schließlich in das Innere der präsynaptischen
Membrane diffundieren. Anschließend werden die Neurotransmitter durch die
präsynaptische Membrane in den synaptischen Spalt abgegeben. Die
Neurotransmitter überqueren den Raum zwischen den Synapsen und binden sich an
eine spezifischen Rezeptor (Protein) des Dendriten und veranlassen die
postsynaptische Membrane dazu, vorübergehend für bestimmte Ionen durchlässig zu
werden. Das Postsynaptische Potential kann sowohl exzitatorisch (Depolarisation
der Membrane) als auch inhibitorisch (Hyperpolarisierung der Membrane) sein.
Exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP)
Wenn der Neurotransmitter und der
postsynaptische Rezeptor exzitatorisch sind, wird die Membrane (die Hülle des
Dendriten) für Natrium durchlässig. Auf Grund der negativen Ladung im Inneren
der Zelle und auf Grund des höheren Konzentrationsgrades von Natrium außerhalb
der Zelle, dringt Natrium durch die Membrane. Die Folge ist ein Abfall der
Potential Differenz beginnend bei –70 mV
im Innern verglichen mit dem Milieu außerhalb der Zelle. Die Membrane
beginnt daraufhin zu depolarisieren. (Die Definition der Depolarisation
lautet, gemäß Dorlands Medical Dictionary (2007), “Depolarisation ist die Reduktion des
Ruhepotentials der Membrane, die daraufhin weniger negativ wird.") (Ich
möchte kurz ins Gedächtnis rufen, dass wir beim EEG nicht das Aktionspotential
und dessen elektrische Aktivität messen, sondern die elektrische Ladung im
extrazellulären Raum, die entsteht, wenn das Natrium ins Zellinnere eindringt.)
Wenn mehrere EPSP sich im zeitlichen Verlauf summieren (zeitliche Summierung)
oder zwei, bzw. mehrere präsynaptische Endungen zur gleichen Zeit
Neurotransmitter abgeben (räumliche Summierung), wird das innere Potential der
postsynaptischen Umgebung zu depolarisieren beginnen bis ca. –50 mV erreicht sind. An diesem Punkt
wird das Threshold Potential erreicht. Das Membranpotential wird sich
schlagartig in ein positives inneres Potential von ungefähr 10 mV ändern. Man
sagt, die Membrane ist depolarisiert. Das wird einen weiteren Vorgang auslösen,
den der Erzeugung eines Nervenimpulses. Dieser Vorgang wird unter der Überschrift
"Aktionspotential" noch einmal beleuchtet werden.
Inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP)
Wenn der Neurotransmitter
inhibitorisch ist, vollzieht sich der gegenteilige Prozess. Die Ladung die zur
Membrandurchlässigkeit führt, erlaubt dem Kalium den Zellaustritt und negativ
geladene Chlorid Ionen, die sich in hoher Konzentration außerhalb der Zelle
befinden, erobern das Zellinnere in Abhängigkeit vom Konzentrationsgrad. (Diese
Bewegung vollzieht sich trotz der Tatsache, dass die elektrische Ladung nicht
optimal ist, um ein solches Eindringen zu erleichtern) Das führt dazu, dass die
Potential Differenz im Verhältnis zum äußeren Milieu erheblich negativer wird. Dieser
Vorgang wird Hyperpolarisation genannt. Das macht es eher unwahrscheinlich,
dass eine plötzliche Depolarisation zu einem Aktionspotential führt. Zwei
inhibitorisch wirkende Amino Azid Transmitter, sind GABA (Gamma Amino Butter
Säure und Glycin.
Zusammenfassung
EPSPs und IPSPs zusammengefasst.
Ein wichtiges Konzept, um zu verstehen, was wir im EEG messen und um den
komplett andersgelagerten Vorgang des Aktion Potentials zu verstehen. Im
ersteren Fall wären wir nicht in der Lage ein EEG zu finden, wenn es eine
einzelne Pyramidenzelle wäre, die einen Input vom Axon erhielte. Wir sind nur
in der Lage postive oder negative Ladungen im extrazellulären Raum im Vergleich zu einem
relativ neutralen Referenzraum zu entdecken, wend die Dendriten einer sehr
großen Anzahl von Pyramidenzellen den gleichen Axoninput zur gleichen Zeit
erhalten (sowohl EPSPs als auch IPSPs). Das Summenpotential dieser Inputs lässt
sich von einer Kopfelektrode als negative oder positive Ladung entdecken.
Mit Respekt vor der Generierung
eines Aktionspotentials ist es üblich, den gleichen Prozess noch einmal
anzuführen. Ein singulärer Input reicht nicht aus, eine Membrane bis zu dem
Punkt zu depolarisieren, an dem es zur endgültigen Depolarisation kommt. Verschiedene
gleichgeartete Impulse entlang des Dendriten verursachen diesen Prozess. Es ist
ein Rechenexempel: Inhibitorischer Input, subtrahiert vom Effekt der
exzitatorischen Inputs kann die Membrane daran hindern das Threshold Potential
aufzubauen. Wird dieses aber einmal erreicht, ist die Folge zwingend.
Neurotransmitter
In den meisten Fällen steuert die
Rezeptorseite ob eine Übertragung exhibitorisch oder inhibitorisch ist. Die
Rezeptoren ergänzen sich mit den Neurotransmittern, spezialisierten
Hirnchemikalien, die dazu benötigt werden, Nervensignale vom einen Neuron zum
anderen zu leiten.
Acetylcholine
Der an den meisten Hirnprozessen
beteiligte Neurotransmitter ist das Acetylcholine. Acetylcholine ist der exzitatorische
Neurotransmitter für neuromuskulären Verbindungen. Im zentralen Nervensystem
(ZNS) kann dieser Botenstoff sowohl exzitatorisch als auch inhibitorisch sein. Es
ist der Neurotransmitter im parasympathischen Anteil des autonomen
Nervensystems. Er ist beteiligt an der Speicherung von Erinnerungen im basalen
Frontalhirn und dem Hippocampus Er ist gemindert bei der Alzheimer Erkrankungen.
Im retikulären Aufmerksamkeitssystem hat er eine Funktion in der Herstellung
von Aufmerksamkeit und Arousel. Er ist ebenfalls an der Kontrolle der
Schlafstadien beteiligt.
Es gibt drei weitere Gruppen von
Neurotransmittern, die man gewöhnlicher Weise in der Literatur findet, aber man
sollte im Gedächtnis behalten, dass es sich um eine wiilkürlich begrenzte
Auswahl handelt, tatsächlich gibt es über zweihundert Neurotransmitter.
Biogene Amine
Die erste Gruppe der biogenen Amine
(Katecholamine) umfasst Norephinephrin und Dopamin. Beide sind Abkömmlinge der
Aminosäure Tyrosin. Es gibt noch eine weitere Gruppe, die man Indoleamine
nennt. Sie umfasst auch das Serotonin. Serotonin
ist ein Abkömmling der Aminosäure Tryptophan. Dopamin ist immer exzitatorisch,
Dopamin ist immer exzitatorisch, Serotonin ist normalerweise inhibitorisch und
Norephinephrin ist beides. Der normale Neurotransmitter im sympathischen Anteil
des autonomen Nervensystems ist Norephinephrin.
Dopamin
Dopaminmangel oder Dopaminerhöhung
ist bei vielen Störungsbildern zu beobachten. LSD und Meskalin erzeugen ihre halluzinogenen
Effekte durch Andocken an den Dopaminrezeptoren. Schizophrenie könnte durch ein
Übermaß an Dopamin ausgelöst werden, und Parkinson zeichnet sich durch einen
Mangel an Dopamin aus. Es wird vermutet (Malone et al., 1994) dass ADHS
mit einer reduzierten dopaminergen Aktivität in der linken Hirnhälfte und einer
Überaktivierung des noradrenergen Systems in der rechten Hirnhälfte einhergeht.
Dopamin und Serotonin sind die bedeutendsten Neurotransmitter im
Belohnungssystem des Gehirns. Dieses Belohnungssystem umfasst die
Hirnstrukturen entlang der medialen Vorderhirns, das im Abschnitt über
Neuroanatomie noch näher beschrieben wird.
Ein zu hoher Dopaminpegel wurde
beobachtet bei den folgenden Zuständen: Halluzinationen, Psychosen, inklusive
der positiven Symptome der Schizophrenie wie Paranoia, beim Tourette Syndrom,
bei Zwangsstörungen (Agitation und Repitation) und in anderen Erregungszuständen
inklusive der Euphorie und der Manie.
Amphetamine und Kokain sind Katecholamin-
Agonisten. Sie blockieren die Wiederaufnahme des Dopamin und des Noradrenalin
aus dem synaptischen Spalt was zu einem Anstieg der Bioverfügbarkeit dieser
Transmitter für das postsynaptische Neuron führt. Dieser Effekt im Nucleus Accumbens
könnte wichtig sein, um den exzitatorischen Effekt dieser Drogen und ihre
Fähigkeit Menschen "high" werden zu lassen, zu verstehen. Alkohol,
Nikotin und Koffein sind ebenfalls dazu in der Lage, einen Anstieg der
Dopaminverfügbarkeit im Nucleus Accumkbens zu erzeugen. Zu wenig Dopamin wurde
bei Parkinson beobachtet, wo der Mangel zu Tremor und zur Unfähigkeit führt,
Bewegungen auszuführen, aber auch bei den negativen Symptomen der Schizophrenie
wie Lethargie, Depression, Katatonie und sozialem Rückzug sowie bei der
Aufmerksamkeitsstörung des Erwachsenen.
Norepinephrin
Norepinephrin wird hauptsächlich
von Neuronen des Locus Correolus produziert. Dieser Nucleus wird im Abschnitt
über Neuroanatomie beschrieben. Er besitzt Projektionen im gesamten medialen
Vorderhirn und dem Hypothalamus. Seine primäre exzitatorische Funktion im ZNS
steht in Verbindung mit Aufmerksamkeit und Arousel. Seine Verfügbarkeit nimmt
bei Stress ab und könnte ein Bestandteil der Kampf und Flucht Reaktion sein.
Dieser Neurotransmitter ist beteiligt bei Gefühlen der Furcht oder Angst und
eventuell bei der Manie er soll ebenfalls beim Lernen und bei der Ordnung von
Erinnerungen eine Rolle spielen. Eine Verminderung des Norephinephrin wird mit
Depressionen, eine Erhöhung der Verfügbarkeit mit der Manie in Verbindung
gebracht. Bei manchen Angststörungen könnte ein Exzess der Norephinephrinverfügbarkeit
vorliegen. Bei Personen, die an chronischem Stress leiden, könnte es zu einem
dauerhaften Mangel des Norephinephrin kommen.
Serotonin (5-hydroxy-trypamine, or 5-HT)
Serotonin wird im Hirnstamm
produziert und im Raphe Nucleus freigesetzt. Es ist in erster Linie ein
inhibitorischer Neurotransmitter. Er ist beteiligt an der Regulation von
Schmerzen, Stimmung, Appetit, sexuellem Verlangen und dem Schlaf. Er könnte
auch eine Rolle für das Gedächtnis spielen. Er ist ein Vorläufer des Melatonin,
das eine bedeutende Rolle zur Aufrechterhaltung biologischer Rhythmen spielt.
Geringe Verfügbarkeit von Serotonin werden mit vielen psychiatrischen
Störungsbildern in Verbindung gebracht, wie Depression, Zwangsstörungen und
Aggressionen. Selektive Serotonin Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) werden zur Therapie
dieser Störungen eingesetzt.
Aminosäuren
Die zweite Gruppe der Neurotransmitter
ist die der Aminosäuren. Diese Gruppe beinhaltet zwei inhibitorische
Transmitter: gamma amino Buttersäure (GABA) und Glyzin. Sie beinhalten
ebenfalls Glutamat und Aspartat, zwei exzitatorisch wirkende Transmitter. Angstlösenden
Medikamente (Benzodiazepine), Alkohol und Barbiturate könnten ihre Wirkung
erzielen, indem sie die Reaktionsfähigkeit der GABA Rezeptoren erhöhen. GABA öffnet
Kalium- und Chlorid Kanäle und das führt zu einer Hyperpolarisation des
Neurons, die es dem Neuron unmöglich macht zu depolarisieren. Das Neuron ist
effektiv gebremst.
GABA
GABA ist möglicherweise der
bedeutendste inhibitorische Neurotransmitter des ZNS. Das ganze ZNS kann als ein
System verstanden werden, in dem immer dann, wenn ein Neuron stimuliert wird,
eine Feedbackschleife anspringt, die dieses Neuron daran hindert ununterbrochen
weiter zu feuern. Diese Feedbackschleifen benutzen oftmals den Neurotransmitter
GABA. Das ist der Brems- und Stabilisierungsmechanismus des ZNS.
Glyzin
Glyzin
wird in den unteren Abschnitten der Hirnstamms und des Rückenmarks produziert Bei Tetanus gibt das Bakterium einen Glyzin
Blocker von sich. Die Verhinderung der inhibitorischen Effekte des Glyzin führt
zu den ungebremsten Muskelkontraktionen.
Glutamat ist
wichtig für das Lernen und das Gedächtnis und bei einem sehr bedeutsamen
Prozess, den man Long-Term Potentiation (LTP nennt). Long-Term Potentiation
ist der Prozess, bei dem eine postsynaptische Zelle sich auf Grund einer
Episode intensiver synaptische Aktivität an den Kontaktstellen verstärkt. Das
scheint eine bedeutende Rolle bei der Speicherung von Gedächtnisinhalten zu
spielen. Es bedarf noch weiterer Forschung um einschätzen zu können, ob die
Long Term Potentation durch eine Vermehrung der Neurotransmitter Rezeptoren
oder durch einen Anstieg der synaptischen Verbindungen ausgelöst wird, oder
aber auch durch beides gleichzeitig.
Was auch immer der Mechanismus ist,
die postsynaptische Zelle kann als Reaktion auf einen Neurotransmitter
schneller depolarisieren. Das könnte so ablaufen: Glutamat aktiviert einen non-N-methyl-D-aspartate Rezeptor und
verursacht einen Einstrom von Natrium in die postsynaptischen VAndockstellen.
Diese Depolarisation verdrängt Magnesium (Mg2+), das einen zweiten N-methyl-D-aspartate
Rezeptor blockierte. Dieser Rezeptor wird jetzt vom Glutamat aktiviert, mit dem
Resultat des Einströmens von Kalzium Ionen (Ca2+). Dieses Einströmen
von Ca2+ führt zur Aktivierung anderer “messenger” Verbindungen und
an der postsynaptischen Zelle zur Freisetzung von Parakrin. Parakrin ist
eine Chemikalie die von Zellen freigesetzt wird und die dazu führt andere Zellen
in unmittelbarer Nähe zu verändern. In diesem Falle führt es zu einer
Veränderung der presynaptischen Endung, was zu einer höheren Aufnahme des
Neurotransmitters Glutamat führt. Auch die postsynaptische Membran scheint sich
bei diesem Prozess zu verändern und ihre Glutamatempfindlichkeit zu erhöhen. Es
wird vermutet, dass die postsynaptische Zelle mehr Glutamat Rezeptoren
entwickelt (Silverthorn, 1998). Die Bedeutung für unsere Arbeit mit
Neurofeedback liegt darin, dass wir so einen weiteren theoretischen Rahmen
haben, der es uns ermöglicht, zu verstehen, wie es möglich ist, dass wenige
Neurofeedbacksitzungen zu anhaltenden Veränderungen im ZNS führen können.
Neuropeptide
Die dritte Gruppe der
Neurotransmitter sind die Neuropeptide. Es handelt sich um kurze Ketten von
Aminosäuren. Sie sind zuständig für die Steuerung sensorischer und emotionaler
Reaktionen. Unter ihnen finden wir die Substanz P, die der
Schmerzübermittlung dient.. Messungen der Substanz P in der
Rückenmarksflüssigkeit, cerebral spinal fluid (CSF) erleichtern die Diagnose
von Fibromylagie. Endorphine sind ebenfalls Neuropeptide. Sie docken an den
gleichen Rezeptoren an wie Heroin und Morphin und werden als natürliche
Schmerzmittel und Stimmungsaufheller betrachtet. Sie werden vornehmlich im
limbischen System und im Mittelhirn gefunden. Das ventrale Tegmentum des
Mittelhirn und der Nucleus Accumbens im Frontallappen besitzen Opiat Rezeptoren
(näheres im Abschnitt über Neuroanatomie) Eine dritte Sorte der Neuropeptide
sind Neuropeptid Y (NPY)/polypeptide
YY (PPYY). Diese Substanz
findet man im Hypothalamus. Sie wird mit Essstörungen und Essverhalten in
Verbindung gebracht..
Aktionspotentiale
Es gibt zwei Prozesse, die zur
Depolarisation der Zellmembrane führen. die erste erfolgt als Antwort auf das
Einwirken eines Neurotransmitters. Bisher dachten wir, das geschehe nur an synaptischen
Verbindungen (elektrochemischen Verbindungsstellen zwischen Neuronen) aber
heutzutage erkennt man, dass es Rezeptoren an vielen Stellen des Axon gibt und
dass Neurotransmitter durch das extrazelluläre Milieu größere Entfernungen
zwischen dem Ort ihres Ausstoßes zurücklegen können, um diese Rezeptoren zu
erreichen. Der zweite Prozess wird von elektrischer Spannungsveränderung
ausgelöst, indem die Depolarisation einer Abschnitt des Neurons das angrenzende
Gebiet ebenfalls zur Depolarisation anregt. Das wirft allerdings die Frage auf,
warum Nervenimpulse nicht chaotisch sind und einfach in beide Richtungen
laufen. Wir wollen die Erzeugung eines Aktionspotentials im Folgenden diskutieren
und demonstrieren, warum der Impuls nur in eine Richtung laufen kann.
Wie am Anfang des Kapitels erwähnt,
ist das postsynaptische Potential, das im extrazellulären Raum außerhalb des
Dendriten der Pyramidenzelle entsteht von relativ langer Dauer und wird
summiert, so dass es von einer Oberflächenelektrode gemessen werden kann. Anhaltende
postsynaptische Potentiale können eine elektrischer Spannung erzeugen, die
entlang der Oberfläche des Zellkörpers oder Dendriten fließt. Das Gebiet an der
Basis des Axons wird Axonhügel genannt. Es ist das integrative Zentrum des Neurons.
Die Depolarisierung der Zelle summiert sich bis zu dem Punkt an dem der Axonhügel
sich plötzlich verändert (der kritische Bereich liegt bei >10 mV und die
kritische Veränderung bewegt sich vom Ruhezustand vom ca. –70 mV zum Grenzwert
der Erregung von –55 mV), bis die Membrane schlagartig die Ladung
verliert und ein Aktionspotential entsteht, dass entlang des Axon zur nächsten
Synapse läuft. Der Weg der Elektrizität ist ein Ladungswechsel entlang der Zellmembrane.
Er liegt bei 110 mV und dauert ungefähr 1 ms. Es gibt für die Zelle nur
Alles oder Nichts.. Der plötzliche Spannungswechsel verursacht in der
angrenzenden Membrane, die im Ruhezustand war, eine gleichartige Veränderung,
die nun ebenfalls am Axon entlangläuift Die Permiabilität der angrenzenden Membrane
für Natrium steigt unmittelbar um das Tausendfache gegenüber dem Ruhezustand.
Dieser Prozess ist ungerichtet. Er verläuft nicht in der Gegenrichtung auf
Grund der Gateways für Natriumeinströmung. Es gibt deren zwei. Das erste öffnet
sich, sobald es von einer bestimmten Chemikalie aktiviert wird. Das zweite ist
ein eher langsames Gate, das schließt, kurz nachdem der Natriumeinstrom in die
Zelle erfolgt ist.. Es öffnet sich nicht mehr, bis die Zelle wieder in ihren
Ruhezustand eingetreten ist. Während die aktive Natrium Pumpe das Natrium aus
dem Zellinneren befördert, um das negative Ruhepotential wieder herzustellen,
bleibt das langsamere Gate geschlossen. Aus diesem Grunde vermag ein zweiter
Impuls zur Depolarisation das Gate nicht noch einmal zu öffnen. Diese gegenüber
äußeren Impulsen unempfindliche Periode wird die refraktorische Periode der Zelle
genannt. Deshalb kann der elektrische Strom nur entlang des Axon in eine
Richtung laufen. Die Kalium Kanäle öffnen sich nach der Depolarisation nur
äußerst langsam verglichen mit dem ersten Natrium Gate, deshalb hält der
Ausstrom von Kalium während der ganzen Repolarisationphase an. Tatsächlich sind
es die Kalium Kanäle, die eine Hyperpolarisation am Ende der Repolarisation
verursachen. Aktionspotentiale sind sehr kurze anhaltende lokale elektrische
Ladungen. Sie sind etwas völlig anderes als das, was wir im EEG messen.
Die Veränderungen der Zellmembrane
die die Durchlässigkeit gegenüber K+ und Na+ betreffen, sind bekannt als der
Hodkin Zyklus. Die Natrium-Kalium Pumpe benötigt Energie, um wieder ein
Ruhepotential zu erstellen. Ein Ruhepotential ermöglicht es dem Neuron schnell auf
einen Stimulus zu reagieren, genau wie ein gespannter Bogen bereit ist, den
aufgelegten Pfeil in eine Richtung abzuschießen, so ist die Energie des
Aktionspotentials gerichtet
Schematische Darstellung einer Rezeptorenseite, die das
Fortschreiten der elektrischen Veränderung zeigt, die als Hodkin Zyklus bekannt
ist (After Campbell, 1996)
Eine
Anmerkung zu zwei Arten von synaptischen Rezeptorenseiten: Die postsynaptischen
Rezeptoren, über die wir hier gesprochen habe, werden ionotropisch genannt,
weil sich immer dann, wenn ein Neurotransmitter sich an einen solchen Rezeptor
bindet, ein Ionenkanal geöffnet wird. Diese Aktion ist lokal und sehr schnell
(eine Millionenstel Sekunde) Man spricht auch vom Nikotin Rezeptor. Nikotin
dockt am Acetylcholin Rezeptor an, sobald dieser frei ist. Nikotinrezeptoren
sind eine Form des ionotropen Rezeptors für Acetylcholin und sind die
Rezeptoren, die Ionenkanäle zu neuromuskulären Verbindungen der gestreiften
Muskulatur öffnen und die es auch an einigen neuronalen Synapsen gibt. Es gibt
also geringfügig unterschiedliche Arten des Nikotinrezeptors im autonomen
Nervensystem.
Metabolische
Rezeptoren sind eine andere Art von Rezeptoren. Im Gegensatz zu ionotropen Rezeptoren
ist ihre Arbeitsweise diffus und langsam (Sekunden bis Minuten) Ihre Aktion
verlangt nach Second Messengers, die den Metabolismus der Zellen beeinflussen
können und die zu langanhaltenden Veränderungen führen. Man spricht auch von Muskatinrezeptoren.
Das ist eine Art des metabotronen Rezeptors. Muskarine Acetylcholin Rezeptoren
werden in der Muskulatur der Pupillen, Drüsen und Blutgefäße gefunden.
Der Grund, warum ich so ausgiebig
erwähne, dass es verschiedene Rezeptortypen gibt, ist, dass wir in naher
Zukunft eventuell entdecken werden, dass manche der bleibenden Effekte der Neurofeedbacktherapie
darauf beruhen, dass das Neurofeedback Veränderungen in der metabolischen
Aktivität der Nervenbahnen verursacht
Weil Aktionspotentiale nur Alles
oder Nichts kennen, wird die Stärke der Nervenimpulse nur durch die Frequenz
der Aktionspotentiale bestimmt. Das Aktionspotential beginnt an einem
Ausgangspunkt. Der Impuls erfolgt durch eine Serie von Depoiarisationen und den
daraus resultierenden saltatorischen Erregungsleitung. Dieser zweite Prozess
wird durch die Myelinisierung des Axon ermöglicht. Es gibt Einschnürungen in
der Myelinschicht, die so genannten Ranvier Ringe, und das Aktionspotential
springt von Einschnürung zu Einschnürung und überspringt die dazwischenliegenden
Regionen. Man kann sich die myelinsierten Axone wie Superdatenautobahnen vorstellen,
die erheblich höhere Geschwindigkeiten zulassen als andere Bahnen. (Campbell, N.A. et al.)
Eine Randbemerkung zur Myeliniserung
Myeliniserrung
innerhalb des Kortex unterscheidet sich von der des peripheren Nervensystems. Bei
letzteren bilden Schwannzellen die Myelinschicht, während im Kortex Myelin von
oligodendroglia Zellen gebildet wird. Myelin beinhaltet Fett und dieses Fett verursacht
die weiße Färbung. Die tieferen Lagen des Kortex werden deshalb weiße Substanz
genannt, während die oberen Lagen graue Substanz genannt werden. Im Rückenmark
und dem peripheren Nervensystem befindet sich die weiße Substanz außen und die
graue Substanz innen, im Gegensatz zum Gehirn, wo die graue Substanz außen liegt.
Graue und weiße Substanz unterscheiden sich in der Dichte und der Färbung weil
Fett mehr Wasser enthält. Wenn jemand an einer Hirnverletzung leidet, bewegen
sich beide Substanzen in unterschiedlicher Geschwindigkeit, in Abhängigkeit von
ihrer Konsistenz. Die daraus resultierenden Scheerkräfte führen zur diffusen
axonalen Verletzung. Diese Art der Verletzung kann im EEG diagnostiziert
werden, obwohl andere bildgebende Verfahren wie MRI das nicht vermögen. Das EEG
besitzt eine bessere temporale Auflösung als das MRI. Andererseits ermöglicht
MRI eine bessere räumliche Darstellung, weil es in tiefere Strukturen blicken
lässt Durch das mathematische LORETA Verfahren hat das EEG aber auch in der
räumlichen Darstellung aufgeholt.
