Die physiologische Basis des
EEG
Das EEG wird definiert als die Spannungsdifferenz zwischen zwei
Ableitungs- oder Messpositionen gemessen
im zeitlichen Verlauf (Fisch, 1999). Das EEG zeigt die synchrone Aktivität
von postsynaptischen inhibitorischen und exzitatorischen Potentialen, die von
großen Gruppen kortikaler Pyramidenzellen generiert werden. Diese von den
Pyramidenzellen generierten postsynaptischen Potentiale bilden eine
extrazelluläre Schicht elektrischer Dipole. “Diese dipoläre Schicht
unterhalb der kortikalen Oberfläche projeziert wechselnde elektrische
Polaritäten die von den innersten Lagen der Zellschichten des Kortex stammen
zur Oberfläche. (Fisch, 1999). Die
postsynaptischen Potentiale haben eine relativ lange Dauer (15-200
Millisekunden). Diese Potentialschwankungen summieren sich und das EEG zeichnet
diese Summenpotentiale über die Elektrode auf der Kopfoberfläche auf.
Die Ladung wechselt abhängig davon,
ob ein exzitatorisches postsynaptoisches Potential (EPSP) oder ein
inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP) in den Arealen des Kortex,
die unterhalb der Elektrode liegen, generiert wird. Die beim Neurofeedback
normalerweise genutzte Elektrode ist eine Makroelektrode, die in der Lage ist,
die Aktivität sehr großer Neuronenpopulationen unter der Kopfoberfläche zu registrieren.
(Mikroelektroden sind erheblich kleiner, weniger als zwei Mikrometer groß, und
werden zur Messung der elektrischen Aktivität inmitten des Gehirns benutzt,
beispielsweise in der Forschung mit Versuchstieren, bei denen die Elektrode ins
Gehirn implantiert wird.) Jede Elektrode kann einen Bereich von 6
Quadratzentimetern erfassen. Aktionspotentiale, die die Axone oder Dendriten
dieser kortikalen Zellen hinunterwandern haben eine sehr kurze Dauer von 1
Millisekunde und deren elektrische Aktivität hat keinen signifikanten Einfluss
auf das EEG
Wenn Ihnen jetzt bereits klar ist,
wie das alles funktioniert, können sie den Rest des nächsten Kapitels
überspringen. Wenn Sie eine Auffrischung des Wissens wünschen, wird Ihnen das
nächste Kapitel noch einmal erklären, was Aktionspotentiale und postsynaptische
Potentiale sind und wie das aktuelle Wissen über die Mechanismen, die zur
Entstehung des EEG führen, dessen Entstehung erklärt.
Pyramidenzellen
Terminologie
Sink – Wo
positiv geladene Kationen in die Zelle einströmen, hinterlassen sie eine
negative Ladung im extrazellulärem Raum. Der Ladungsabfall kann an der Basis,
in der Mitte oder an den Ausläufern der Dendriten der Pyramidenzelle erfolgen.
Source – Der Ort
an dem die elektrische Ladung die Zelle verlässt
Dipole –
Eletrisches Feld zwischen Source und Sink, also zwischen Ladung und Entladung.
Macrocolumn – Die
Neuronen des Koirtes sind in Gruppem angeordnet, die man im Englischen
macrocolumns nennt. Jede Reihe besteht aus Zellgruppen von mehreren Millimetern
Durchmesser die in sechs Lagen übereinander angeordnet sind. Diese Gruppen
beinhalten Pyramidenzellen, Sternzellen (Stellate Cells) - exziatorisch und
Korbzellen 7basket cells).- inhibitorisch. Diese Gruppen enthalten zusätzlich
Glia Zellen. Die Anzahl der Glia Zellen übertrifft die Anzahl der
Pyramidenzellen. Sie haben die Aufgabe, die Pyramiden zellen beim Abtransport von Stoffwechselabfällen und
beim Erhalt der Struktur zu unterstützen.
Die Messung der
postsynaptischen Potentiale
In den folgenden Diagrammen ist das
Axon das mit der Pyramidenzelle kommuniziert, exizatatorisch. Wenn es
inhibitorisch wäre, wäre die im Diagramm vermerkte elektrische Ladung im
extrazellulären Raum gegensätzlich zu der Gezeigten. Die postive Ladung (+ve) würde
negativ sein (‑ve).
Beispiel #1, ein exzitatorisches
postsynaptisches Potential (EPSP) am distalen Ende eines Dendriten der
Pyramidenzelle.
Der Einfluss von Natrium erzeugt
etwas, das wir eine aktive Entladung (sink) nennen, an der Grenze des
synaptischen Inputs vom Axon einer benachbarten Zelle. Eine aktive Ladung,
die positiv ist, wird außerhalb des Zellkörpers der Pyramidenzelle am anderen
Ende des Dendriten erzeugt. Die negative Ladung (sink) entsteht außerhalb der
Zelle, in dem Augenblick, in dem Natrium, das eine positive Ladung besitzt,
in den Dendriten eindringt, ausgelöst durch eine chemische Veränderung, die
die Permiabilität der Zelloberfläche gegenüber dem Natrium erhöht. Das
Eindringen der positiven Ionen in das distale Ende des Dendriten, wie im
Diagramm gezeigt, hinterlässt eine negative Ladung außerhalb des Dendriten,
unmittelbar in der Nähe zur Kopfoberfläche unterhalb unserer Elektrode. Innerhalb
des Dendriten richtet sich die positive Ladung gegen die Kortexoberfläche
während das negative Ende des zellulären Dipols sich in Richtung des
Zellkörpers der Pyramidenzelle richtet.
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Oberfläche des Kortex EPSP
     SINK ‑ve Na
+ 
 K+ 
+ve
SOURCE
Pyramidal
Cell Body
CURRENT DIPOLE
|
||||||||||||||||||||
Source – Welche
Ladung verlässt die Zelle
Dipole – Elektrisches
Feld zwischen source and sink
Die Spannungsmessung der
Elektrode auf der Kopfoberfläche oberhalb des Dendriten der Pyramidenzellen (und
in Referenz zu einem räumlich entfernten Punkt) würde negativ sein. Es würde
ein EPSP (excitatory postsynaptic potential).gemessen. Ein IPSP
(inhibitory postsynaptic potential) ist im Diagramm nicht zu sehen. Inhibitorische
Neurotransmitter machen die Oberflächenmembrane weniger durchlässig für Natrium,
obowohl Kalium (ebenfalls mit einer positiven Ladung) weiterhin durchgelassen
wird, so dass die Ladung außerhalb der Membrane des Dendriten positiv wäre. Die
elektrische Ladung die von der Elektrode an der Kopfoberfläche gemessen würde,
wäre in diesem Falle postiv. Das bedeutet, sie wäre das Gegenteil der bei einem
EPSP gemessenen Ladung vom distalen Ende des Dendriten einer Pyramidenzelle.
Beispiel #2, ein exzitatorisches Potential
(EPSP) am proximalen Ende einen Dendriten der Pyramidenzelle
IWenn die synaptische Verbidnung
in der Nähe des Zellkörpers der Pyramidenzelle liegt, dann ist der active
sink (‑ve) näher beim Zellkörper und die source(+ve) läge am distalen Ende des
Dendriten, näher gelegen zum Kortex..
Die
Spannung die von der Obedrfächenelektrode oberhalb des Dendriten der
Pyramidenzelle und mit Referenz zu einem räumlich entfernten Punkt, würde positiv
sein. Der Ladungsdipol hat die umgekehrte Richtung zu der des ersten
Beispiels..
|
     SOURCE
+ ve
  EPSP
axon
SINK ‑ve
Na+
    
K+
pyramidales Axon
|
Bedingungen für die Entdeckung der
Spannung
Wenn wir die die Diagramme der
Pyramidenzellenaktivität betrachten, müssen wir uns unweigerlich fragen, wie es
möglich ist, solch kleine elektrische Ladungen überhaupt zu entdecken. Die
einfachste Möglichkeit, das zu verstehen wurde von Pascual-Marqui entwickelt. Er erklärt, dass
vier Bedingungen erfüllt sein müssen, bevor eine elektrische Aktivität
entsteht, die an der Kopfoberfläche gemessen werden kann.
Richtung
Was würde geschehen, wenn die
Pyramidenzellen willkürlich angeordnet wären?
 |
|||
 |
Die Summe der messbaren Aktivität
dieser Pyramidenzellen würde gegen null gehen und kein EEG könnte entdeckt
werden.
Wie auch immer, die Pyramidenzellen
des Kortex sind parallel zur Oberfläche angeordnet, wenngleich nicht so perfekt
wie in der Darstellung, hauptsächlich wegen der Bewegungen des Kortex.
 |
 |
 |
|
Synchronizität
Zellen müssen in einer
synchronisierten Aktion "feuern" um eine messbare elektrische
Aktivität zu erzeugen. Wenn diese Zellen nicht gemeinsam sondern ungeordnet
feuern würden, wäre ihr Summenpotential zu jedem gegebenen Zeitpunkt gegen
Null.
Dieses simultane "Feuern"
ist gegeben. Eine der bekanntesten Mechanismen betrifft subkortikale Strukturen,
die den Rhythmus des Feuerns dieser Zellen kontrollieren. der bekannteste
Auslöser ist der Thalamus Wir haben bereits erwähnt, wie er Theta, Alpha und
SMR Wellen kontrolliert.
Gleichbleibende Position (Proximal oder Distal)
Die gleiche Aktion muss exakt zur
gleichen Zeit von der Mehrzahl der Zellen inklusive der Kluster oder Makrokolumns der Neuronen erfolgen. Wir
benötigen die simultane Entladung an den Synapsen der Axone, die mit den
Dendriten der Pyramidenzellen verbunden sind mit derselben Position auf dem
Dendriten. Das postsynaptische Potential (PSPs) wird nur dann die gleiche Ladung besitzen;
beispielsweise werden alle einen "sink" in der Nähe der Spitze des
Dendriten haben, was eine negative Ladung in der Nähe der Kopfoberfläche
erzeugt.
Wertigkeit (Valenz)
Die Wertigkeit (+ve or –ve) muss in
der räumlichen Anordnung der Cluster von Pyramidenzellen die gleiche sein, um
zu verhindern, dass eine Ladung die der anderen aufhebt. Also muss die
gleiche Art des Inputs (exzitatorisch oder inhibitorisch) bei allen
Pyramidenzellen innerhalb des Clusters vorhanden sein.
Alle vier Bedingungen sind gut
erforscht und anerkannt. Sie gelten als die Basis zur Erzeugung elektrischer
Ladungen (+ve or –ve) an der Kopfoberfläche, die mit einem EEG gemessen werden
können.
Anmerkung: Die Pyramidenzelle ist
das einzige Neuron, dessen Dendriten ein Aktionspotential erzeugen können.
(Normalerweise produzieren Dendriten exzitatorische und inhibitorische langsame
Potentziale die sich am Axonhügel summieren um ein Aktionspotential zu
generieren.
Wie Neuronen kommunizieren
Der Job der Neuronen ist es, mit anderen Neuronen zu kommunizieren. Sie tun das mittels eines ausgeklügelten Systems, das elektrische und chemische Informationswege beinhaltetDas Ruhepotential der Nervenzellen
Betrachten wir die Zelle als eine
Burg. Diese befindet sich im Frieden und verharrt in einem Ruhezustand. Der
Feind außerhalb der Burgmauern wird die Burg erobern, wenn es ihm gelingt, die
Wälle zu durchbrechen. Um eine Reaktion
auszulösen, muss eine Lücke in die Mauern geschlagen werden. Die Verteidiger
werden alles tun, die Mauern immer wieder zu reparieren, um die Feinde
außerhalb zu halten, und damit wieder in den Ruhezustand zu gelangen. Im Falle
der Nervenzelle kann die Abwehr"Mauer" mittels zweier Wege
durchbrochen werden, chemisch oder elektrisch.
Im Ruhezustand besitzen die Neurone
ein so genanntes Ruhepotential. Das Ruhepotential ist die Potentialdifferenz
zwischen dem Zellinneren und dem Äußeren. Die Messung beträgt –50 bis –100 mV. Die
Ladung des Inneren der Zelle ist negativ im Vergleich zum Äußeren während das
Potential in Ruhe minus siebzig Millivolt beträgt (‑70 Mv). Denken wir uns die
Membrane noch einmal als eine Burgmauer. Im Innern der Zelle oder der
"Burg" befinden sich hohe Konzentrationen von negativ geladenen
großen Protein- und Aminosäurenanionen (A-), einem
positiven Kation, dem Kalium (K+), und eine geringe Konzentration
von Chloriden (Cl-) , die ebenfalls negativ sind. Außerhalb der Zelle
finden wir die gegenteilige Anordnung: hohe Konzentrationen von Natrium (Na+) und
Chloriden und geringe Konzentrationen von Kalium. Zusätzlich finden wir noch
ein bedeutsames positives Ion außerhalb der Zellwand, das Calcium Ca2+.
Es wird später in unserer Erörterung eine Rolle spielen, wenn wir über
präsynaptische Übertragung von Neurotransmittern sprechen. Hauptsächlich sollte man sich merken, dass
unter speziellen Umständen Natrium, Kalium und Chloride die Zellmembrane
passieren können; aber man sollte im Auge behalten, dass die großen negativ
geladenen Proteinanionen die Zellwand nicht durchdringen können..
Die allgemeine Ruheladung –ve im
Zellinneren (mit dem Natrium außerhalb und dem Kalium innerhalb der
"Mauern) wird durch einen aktiven Prozess verursacht, der Energie verbraucht
Dieser Prozess, den man Natrium-Kalium Pumpe nennt, transportiert Ionen gegen
den Diffusions- und den elektrischen Widerstand. Durch diesen Prozess wird
Natrium (+ve) aus der Zelle transportiert, während Kalium eindringt (+ve). Die
Natriumkonzentration außerhalb der Zelle ist zehnmal so hoch wie im
Zellinneren. Natrium muss sowohl gegen den +ve Ladung außerhalb und gegen seine
höhere Konzentration im äußeren Milieu aus der Zelle entfernt werden. Kalium
muss andererseits gegen einen Konzentrationswiderstand ins Zellinneren
transportziert werden.
Warum löst sich dieser elektrische Spannungsunterschied nicht auf?
Die Zellmembrane ist um ein
Fünfzigfaches durchlässiger für Kalium als für Natrium. Kalium wird, in
Abhängigkeit vom Konzentrationsgrad, das Zellinnere langsam verlassen. Dieses
wird dadurch elektrisch negativ, ein Zustand der mit der das Kalium anziehenden
Konzentration konkurriert. Wenn das der einzige ablaufende Prozess wäre,
erreichte die Zelle ein Equilibrium Potential der Kalium Ionen bei ca. –85 mV. Es
gibt aber ein beständiges Zuströmen geringer Mengen von Natrium, das der
Sättigung und der negativen Ladung entgegenläuft. Dadurch wird ein
Ruhepotential von ungefähr –70 mV erreicht. Dieser ergänzende Prozess führt
dazu, dass mehr Kalium die Zelle verlässt, "in der Absicht", das
Ruhepotential des Kaliums von –85 mV zu erreichen. Dies ermöglicht es
zusätzlichem Natrium das Zellinnere zu erreichen. Wenn das Ausströmen von
Natrium und Kalium sich fortsetzte, verlören sich langsam die Konzentrationen
von Natrium und Kalium im Zellinneren. Wie bereits erwähnt ist es ein aktiver
Prozess, der Energie in Form von adenosine-triphosphat (ATP) verbraucht,
genannt die Natrium-Kaium Pumpe, der notwendig ist, um diesen Verlust zu
verhindern. Dieser aktive Prozess pumpt etwas größere Mengen Natrium aus der
Zelle, als er Kalium hereinlässt so dass das Ruhepotential von–70 mV erhalten
bleibt (negative Ladung im Zellinneren) (Campbell, 1996).
Das postsynaptische Potential
Wie verbinden sich
Nervenzellen, so dass ein EPSP oder ein IPSP erzeugt wird?
Die Synapse
Im oben gezeigten Diagramm der
Pyramidenzelle repräsentiert die Linie mit dem runden Ende das Axon einer
anderen Zelle.
Das runde Ende stellt einen
synaptischen Terminal oder eine synaptische Verbindung dar. Die Synpasenendung
sondert Neurotransmitter ab, die zu spezifischen Rezeptoren der
postsynaptischen Membrane des Dendriten der Pyramidenzelle wandern. Diese Axone
können von exzitatorischen Neuronen wie etwa den Sternzellen stammen oder von inhibitorischen
Neuronen wie den Korbzellen, aber auch von anderen Neuronen arten, inklusive
anderer Pyramidenzellen oder von Neuronen tieferer Schichten wie denen des
Thalamus..
Das Axon endet an einem
synaptischen Terminal, der entweder an der Spitze oder am Fuße des großen
Dendriten liegt. Die Ankunft eines Nervenimpulses durch das Axon führt an
diesem synaptischen Terminal zu einem Einströmen von Ca2+. Die
Kalzium Kanäle sind aktiviert, wenn das Membranpotential für ungefähr 50-100 ms
unter ca.–65 mV liegt. Der darauf erfolgende Anstieg der Ca2+
Konzentration im Innern des synaptischen Terminals führt dazu, dass sich kleine
Versikel mit Neurotransmittern füllen, die schließlich in das Innere der
präsynaptischen Membrane diffundieren. Anschließend werden die Neurotransmitter
durch die präsynaptische Membrane in den synaptischen Spalt abgegeben. Die
Neurotransmitter überqueren den Raum zwischen den Synapsen und binden sich an
eine spezifischen Rezeptor (Protein) des Dendriten und veranlassen die
postsynaptische Membrane dazu, vorübergehend für bestimmte Ionen durchlässig zu
werden. Das Postsynaptische Potential kann sowohl exzitatorisch (Depolarisation
der Membrane) als auch inhibitorisch (Hyperpolarisierung der Membrane) sein.
Exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP)
Wenn der Neurotransmitter und der
postsynaptische Rezeptor exzitatorisch sind, wird die Membrane (die Hülle des
Dendriten) für Natrium durchlässig. Auf Grund der negativen Ladung im Inneren
der Zelle und auf Grund des höheren Konzentrationsgrades von Natrium außerhalb
der Zelle, dringt Natrium durch die Membrane. Die Folge ist ein Abfall der
Potential Differenz beginnend bei –70 mV
im Innern verglichen mit dem Milieu außerhalb der Zelle. Die Membrane
beginnt daraufhin zu depolarisieren. (Die Definition der Depolarisation
lautet, gemäß Dorlands Medical Dictionary (2007), “Depolarisation ist die Reduktion des
Ruhepotentials der Membrane, die daraufhin weniger negativ wird.") (Ich
möchte kurz ins Gedächtnis rufen, dass wir beim EEG nicht das Aktionspotential
und dessen elektrische Aktivität messen, sondern die elektrische Ladung im
extrazellulären Raum, die entsteht, wenn das Natrium ins Zellinnere eindringt.)
Wenn mehrere EPSP sich im zeitlichen Verlauf summieren (zeitliche Summierung) oder
zwei, bzw. mehrere präsynaptische Endungen zur gleichen Zeit Neurotransmitter
abgeben (räumliche Summierung), wird das innere Potential der postsynaptischen
Umgebung zu depolarisieren beginnen bis ca. –50 mV erreicht sind. An diesem Punkt wird das Threshold Potential
erreicht. Das Membranpotential wird sich schlagartig in ein positives
inneres Potential von ungefähr 10 mV ändern. Man sagt, die Membrane ist
depolarisiert. Das wird einen weiteren Vorgang auslösen, den der Erzeugung
eines Nervenimpulses. Dieser Vorgang wird
unter der Überschrift "Aktionspotential" noch einmal beleuchtet
werden.
Inhibitorisches postsynaptisches Potential (IPSP)
Wenn der Neurotransmitter
inhibitorisch ist, vollzieht sich der gegenteilige Prozess. Die Ladung die zur
Membrandurchlässigkeit führt, erlaubt dem Kalium den Zellaustritt und negativ
geladene Chlorid Ionen, die sich in hoher Konzentration außerhalb der Zelle
befinden, erobern das Zellinnere in Abhängigkeit vom Konzentrationsgrad. (Diese
Bewegung vollzieht sich trotz der Tatsache, dass die elektrische Ladung nicht
optimal ist, um ein solches Eindringen zu erleichtern) Das führt dazu, dass die
Potential Differenz im Verhältnis zum äußeren Milieu erheblich negativer wird. Dieser
Vorgang wird Hyperpolarisation genannt. Das macht es eher unwahrscheinlich,
dass eine plötzliche Depolarisation zu einem Aktionspotential führt. Zwei
inhibitorisch wirkende Amino Azid Transmitter, sind GABA (Gamma Amino Butter
Säure und Glycin.
Zusammenfassung
EPSPs und IPSPs zusammengefasst.
Ein wichtiges Konzept, um zu verstehen, was wir im EEG messen und um den
komplett andersgelagerten Vorgang des Aktion Potentials zu verstehen. Im
ersteren Fall wären wir nicht in der Lage ein EEG zu finden, wenn es eine
einzelne Pyramidenzelle wäre, die einen Input vom Axon erhielte. Wir sind nur
in der Lage postive oder negative Ladungen im extrazellulären Raum im Vergleich zu einem
relativ neutralen Referenzraum zu entdecken, wend die Dendriten einer sehr
großen Anzahl von Pyramidenzellen den gleichen Axoninput zur gleichen Zeit
erhalten (sowohl EPSPs als auch IPSPs). Das Summenpotential dieser Inputs lässt
sich von einer Kopfelektrode als negative oder positive Ladung entdecken.
Mit Respekt vor der Generierung
eines Aktionspotentials ist es üblich, den gleichen Prozess noch einmal
anzuführen. Ein singulärer Input reicht nicht aus, eine Membrane bis zu dem
Punkt zu depolarisieren, an dem es zur endgültigen Depolarisation kommt. Verschiedene
gleichgeartete Impulse entlang des Dendriten verursachen diesen Prozess. Es ist
ein Rechenexempel: Inhibitorischer Input, subtrahiert vom Effekt der
exzitatorischen Inputs kann die Membrane daran hindern das Threshold Potential
aufzubauen. Wird dieses aber einmal erreicht, ist die Folge zwingend.
Neurotransmitter
In den meisten Fällen steuert die
Rezeptorseite ob eine Übertragung exhibitorisch oder inhibitorisch ist. Die
Rezeptoren ergänzen sich mit den Neurotransmittern, spezialisierten
Hirnchemikalien, die dazu benötigt werden, Nervensignale vom einen Neuron zum
anderen zu leiten.
Acetylcholine
Der an den meisten Hirnprozessen
beteiligte Neurotransmitter ist das Acetylcholine. Acetylcholine ist der exzitatorische
Neurotransmitter für neuromuskulären Verbindungen. Im zentralen Nervensystem
(ZNS) kann dieser Botenstoff sowohl exzitatorisch als auch inhibitorisch sein. Es
ist der Neurotransmitter im parasympathischen Anteil des autonomen
Nervensystems. Er ist beteiligt an der Speicherung von Erinnerungen im basalen
Frontalhirn und dem Hippocampus Er ist gemindert bei der Alzheimer Erkrankungen.
Im retikulären Aufmerksamkeitssystem hat er eine Funktion in der Herstellung
von Aufmerksamkeit und Arousel. Er ist ebenfalls an der Kontrolle der
Schlafstadien beteiligt.
Es gibt drei weitere Gruppen von
Neurotransmittern, die man gewöhnlicher Weise in der Literatur findet, aber man
sollte im Gedächtnis behalten, dass es sich um eine wiilkürlich begrenzte
Auswahl handelt, tatsächlich gibt es über zweihundert Neurotransmitter.
Biogene Amine
Die erste Gruppe der biogenen Amine
(Katecholamine) umfasst Norephinephrin und Dopamin. Beide sind Abkömmlinge der
Aminosäure Tyrosin. Es gibt noch eine weitere Gruppe, die man Indoleamine
nennt. Sie umfasst auch das Serotonin. Serotonin
ist ein Abkömmling der Aminosäure Tryptophan. Dopamin ist immer exzitatorisch,
Dopamin ist immer exzitatorisch, Serotonin ist normalerweise inhibitorisch und
Norephinephrin ist beides. Der normale Neurotransmitter im sympathischen Anteil
des autonomen Nervensystems ist Norephinephrin.
Dopamin
Dopaminmangel oder Dopaminerhöhung
ist bei vielen Störungsbildern zu beobachten. LSD und Meskalin erzeugen ihre halluzinogenen
Effekte durch Andocken an den Dopaminrezeptoren. Schizophrenie könnte durch ein
Übermaß an Dopamin ausgelöst werden, und Parkinson zeichnet sich durch einen
Mangel an Dopamin aus. Es wird vermutet (Malone et al., 1994[M2] ) dass ADHS
mit einer reduzierten dopaminergen Aktivität in der linken Hirnhälfte und einer
Überaktivierung des noradrenergen Systems in der rechten Hirnhälfte einhergeht.
Dopamin und Serotonin sind die bedeutendsten Neurotransmitter im
Belohnungssystem des Gehirns. Dieses Belohnungssystem umfasst die
Hirnstrukturen entlang der medialen Vorderhirns, das im Abschnitt über
Neuroanatomie noch näher beschrieben wird.
Ein zu hoher Dopaminpegel wurde
beobachtet bei den folgenden Zuständen: Halluzinationen, Psychosen, inklusive
der positiven Symptome der Schizophrenie wie Paranoia, beim Tourette Syndrom,
bei Zwangsstörungen (Agitation und Repitation) und in anderen
Erregungszuständen inklusive der Euphorie und der Manie.
Amphetamine und Kokain sind Katecholamin-
Agonisten. Sie blockieren die Wiederaufnahme des Dopamin und des Noradrenalin
aus dem synaptischen Spalt was zu einem Anstieg der Bioverfügbarkeit dieser
Transmitter für das postsynaptische Neuron führt. Dieser Effekt im Nucleus Accumbens
könnte wichtig sein, um den exzitatorischen Effekt dieser Drogen und ihre
Fähigkeit Menschen "high" werden zu lassen, zu verstehen. Alkohol,
Nikotin und Koffein sind ebenfalls dazu in der Lage, einen Anstieg der
Dopaminverfügbarkeit im Nucleus Accumkbens zu erzeugen. Zu wenig Dopamin wurde
bei Parkinson beobachtet, wo der Mangel zu Tremor und zur Unfähigkeit führt,
Bewegungen auszuführen, aber auch bei den negativen Symptomen der Schizophrenie
wie Lethargie, Depression, Katatonie und sozialem Rückzug sowie bei der
Aufmerksamkeitsstörung des Erwachsenen.
Norepinephrin
Norepinephrin wird hauptsächlich
von Neuronen des Locus Correolus produziert. Dieser Nucleus wird im Abschnitt
über Neuroanatomie beschrieben. Er besitzt Projektionen im gesamten medialen
Vorderhirn und dem Hypothalamus. Seine primäre exzitatorische Funktion im ZNS
steht in Verbindung mit Aufmerksamkeit und Arousel. Seine Verfügbarkeit nimmt
bei Stress ab und könnte ein Bestandteil der Kampf und Flucht Reaktion sein.
Dieser Neurotransmitter ist beteiligt bei Gefühlen der Furcht oder Angst und
eventuell bei der Manie er soll ebenfalls beim Lernen und bei der Ordnung von
Erinnerungen eine Rolle spielen. Eine Verminderung des Norephinephrin wird mit
Depressionen, eine Erhöhung der Verfügbarkeit mit der Manie in Verbindung
gebracht. Bei manchen Angststörungen könnte ein Exzess der Norephinephrinverfügbarkeit
vorliegen. Bei Personen, die an chronischem Stress leiden, könnte es zu einem
dauerhaften Mangel des Norephinephrin kommen.
Serotonin (5-hydroxy-trypamine, or 5-HT)
Serotonin wird im Hirnstamm
produziert und im Raphe Nucleus freigesetzt. Es ist in erster Linie ein
inhibitorischer Neurotransmitter. Er ist beteiligt an der Regulation von Schmerzen,
Stimmung, Appetit, sexuellem Verlangen und dem Schlaf. Er könnte auch eine
Rolle für das Gedächtnis spielen. Er ist ein Vorläufer des Melatonin, das eine
bedeutende Rolle zur Aufrechterhaltung biologischer Rhythmen spielt. Geringe
Verfügbarkeit von Serotonin werden mit vielen psychiatrischen Störungsbildern
in Verbindung gebracht, wie Depression, Zwangsstörungen und Aggressionen. Selektive
Serotonin Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) werden zur Therapie dieser Störungen
eingesetzt.
Aminosäuren
Die zweite Gruppe der Neurotransmitter
ist die der Aminosäuren. Diese Gruppe beinhaltet zwei inhibitorische
Transmitter: gamma amino Buttersäure (GABA) und Glyzin. Sie beinhalten
ebenfalls Glutamat und Aspartat, zwei exzitatorisch wirkende Transmitter. Angstlösenden
Medikamente (Benzodiazepine), Alkohol und Barbiturate könnten ihre Wirkung
erzielen, indem sie die Reaktionsfähigkeit der GABA Rezeptoren erhöhen. GABA öffnet
Kalium- und Chlorid Kanäle und das führt zu einer Hyperpolarisation des
Neurons, die es dem Neuron unmöglich macht zu depolarisieren. Das Neuron ist
effektiv gebremst.
GABA
GABA ist möglicherweise der
bedeutendste inhibitorische Neurotransmitter des ZNS. Das ganze ZNS kann als ein
System verstanden werden, in dem immer dann, wenn ein Neuron stimuliert wird,
eine Feedbackschleife anspringt, die dieses Neuron daran hindert ununterbrochen
weiter zu feuern. Diese Feedbackschleifen benutzen oftmals den Neurotransmitter
GABA. Das ist der Brems- und Stabilisierungsmechanismus des ZNS.
Glyzin
Glyzin
wird in den unteren Abschnitten der Hirnstamms und des Rückenmarks produziert Bei Tetanus gibt das Bakterium einen Glyzin
Blocker von sich. Die Verhinderung der inhibitorischen Effekte des Glyzin führt
zu den ungebremsten Muskelkontraktionen.
Glutamat ist wichtig
für das Lernen und das Gedächtnis und bei einem sehr bedeutsamen Prozess, den man
Long-Term Potentiation (LTP nennt). Long-Term Potentiation ist der
Prozess, bei dem eine postsynaptische Zelle sich auf Grund einer Episode
intensiver synaptische Aktivität an den Kontaktstellen verstärkt. Das scheint
eine bedeutende Rolle bei der Speicherung von Gedächtnisinhalten zu spielen. Es
bedarf noch weiterer Forschung um einschätzen zu können, ob die Long Term Potentation
durch eine Vermehrung der Neurotransmitter Rezeptoren oder durch einen Anstieg
der synaptischen Verbindungen ausgelöst wird, oder aber auch durch beides
gleichzeitig.
Was auch immer der Mechanismus ist,
die postsynaptische Zelle kann als Reaktion auf einen Neurotransmitter
schneller depolarisieren. Das könnte so ablaufen: Glutamat aktiviert einen non-N-methyl-D-aspartate Rezeptor und
verursacht einen Einstrom von Natrium in die postsynaptischen VAndockstellen.
Diese Depolarisation verdrängt Magnesium (Mg2+), das einen zweiten N-methyl-D-aspartate
Rezeptor blockierte. Dieser Rezeptor wird jetzt vom Glutamat aktiviert, mit dem
Resultat des Einströmens von Kalzium Ionen (Ca2+). Dieses Einströmen
von Ca2+ führt zur Aktivierung anderer “messenger” Verbindungen und
an der postsynaptischen Zelle zur Freisetzung von Parakrin. Parakrin ist
eine Chemikalie die von Zellen freigesetzt wird und die dazu führt andere Zellen
in unmittelbarer Nähe zu verändern. In diesem Falle führt es zu einer
Veränderung der presynaptischen Endung, was zu einer höheren Aufnahme des
Neurotransmitters Glutamat führt. Auch die postsynaptische Membran scheint sich
bei diesem Prozess zu verändern und ihre Glutamatempfindlichkeit zu erhöhen. Es
wird vermutet, dass die postsynaptische Zelle mehr Glutamat Rezeptoren
entwickelt (Silverthorn, 1998). Die Bedeutung für unsere Arbeit mit
Neurofeedback liegt darin, dass wir so einen weiteren theoretischen Rahmen
haben, der es uns ermöglicht, zu verstehen, wie es möglich ist, dass wenige
Neurofeedbacksitzungen zu anhaltenden Veränderungen im ZNS führen können.
Neuropeptide
Die dritte Gruppe der
Neurotransmitter sind die Neuropeptide. Es handelt sich um kurze Ketten von
Aminosäuren. Sie sind zuständig für die Steuerung sensorischer und emotionaler
Reaktionen. Unter ihnen finden wir die Substanz P, die der
Schmerzübermittlung dient.. Messungen der Substanz P in der
Rückenmarksflüssigkeit, cerebral spinal fluid (CSF) erleichtern die Diagnose
von Fibromylagie. Endorphine sind ebenfalls Neuropeptide. Sie docken an den
gleichen Rezeptoren an wie Heroin und Morphin und werden als natürliche
Schmerzmittel und Stimmungsaufheller betrachtet. Sie werden vornehmlich im
limbischen System und im Mittelhirn gefunden. Das ventrale Tegmentum des
Mittelhirn und der Nucleus Accumbens im Frontallappen besitzen Opiat Rezeptoren
(näheres im Abschnitt über Neuroanatomie) Eine dritte Sorte der Neuropeptide
sind Neuropeptid Y (NPY)/polypeptide
YY (PPYY). Diese Substanz
findet man im Hypothalamus. Sie wird mit Essstörungen und Essverhalten in
Verbindung gebracht..
Aktionspotentiale
Es gibt zwei Prozesse, die zur
Depolarisation der Zellmembrane führen. die erste erfolgt als Antwort auf das
Einwirken eines Neurotransmitters. Bisher dachten wir, das geschehe nur an synaptischen
Verbindungen (elektrochemischen Verbindungsstellen zwischen Neuronen) aber
heutzutage erkennt man, dass es Rezeptoren an vielen Stellen des Axon gibt und
dass Neurotransmitter durch das extrazelluläre Milieu größere Entfernungen
zwischen dem Ort ihres Ausstoßes zurücklegen können, um diese Rezeptoren zu
erreichen. Der zweite Prozess wird von elektrischer Spannungsveränderung
ausgelöst, indem die Depolarisation einer Abschnitt des Neurons das angrenzende
Gebiet ebenfalls zur Depolarisation anregt. Das wirft allerdings die Frage auf,
warum Nervenimpulse nicht chaotisch sind und einfach in beide Richtungen
laufen. Wir wollen die Erzeugung eines Aktionspotentials im Folgenden diskutieren
und demonstrieren, warum der Impuls nur in eine Richtung laufen kann.
Wie am Anfang des Kapitels erwähnt,
ist das postsynaptische Potential, das im extrazellulären Raum außerhalb des
Dendriten der Pyramidenzelle entsteht von relativ langer Dauer und wird
summiert, so dass es von einer Oberflächenelektrode gemessen werden kann. Anhaltende
postsynaptische Potentiale können eine elektrischer Spannung erzeugen, die
entlang der Oberfläche des Zellkörpers oder Dendriten fließt. Das Gebiet an der
Basis des Axons wird Axonhügel genannt. Es ist das integrative Zentrum des Neurons.
Die Depolarisierung der Zelle summiert sich bis zu dem Punkt an dem der Axonhügel
sich plötzlich verändert (der kritische Bereich liegt bei >10 mV und die
kritische Veränderung bewegt sich vom Ruhezustand vom ca. –70 mV zum Grenzwert
der Erregung von –55 mV), bis die Membrane schlagartig die Ladung
verliert und ein Aktionspotential entsteht, dass entlang des Axon zur nächsten
Synapse läuft. Der Weg der Elektrizität ist ein Ladungswechsel entlang der Zellmembrane.
Er liegt bei 110 mV und dauert ungefähr 1 ms. Es gibt für die Zelle nur
Alles oder Nichts.. Der plötzliche Spannungswechsel verursacht in der
angrenzenden Membrane, die im Ruhezustand war, eine gleichartige Veränderung,
die nun ebenfalls am Axon entlangläuift Die Permiabilität der angrenzenden Membrane
für Natrium steigt unmittelbar um das Tausendfache gegenüber dem Ruhezustand.
Dieser Prozess ist ungerichtet. Er verläuft nicht in der Gegenrichtung auf
Grund der Gateways für Natriumeinströmung. Es gibt deren zwei. Das erste öffnet
sich, sobald es von einer bestimmten Chemikalie aktiviert wird. Das zweite ist
ein eher langsames Gate, das schließt, kurz nachdem der Natriumeinstrom in die
Zelle erfolgt ist.. Es öffnet sich nicht mehr, bis die Zelle wieder in ihren
Ruhezustand eingetreten ist. Während die aktive Natrium Pumpe das Natrium aus
dem Zellinneren befördert, um das negative Ruhepotential wieder herzustellen,
bleibt das langsamere Gate geschlossen. Aus diesem Grunde vermag ein zweiter
Impuls zur Depolarisation das Gate nicht noch einmal zu öffnen. Diese gegenüber
äußeren Impulsen unempfindliche Periode wird die refraktorische Periode der Zelle
genannt. Deshalb kann der elektrische Strom nur entlang des Axon in eine
Richtung laufen. Die Kalium Kanäle öffnen sich nach der Depolarisation nur
äußerst langsam verglichen mit dem ersten Natrium Gate, deshalb hält der
Ausstrom von Kalium während der ganzen Repolarisationphase an. Tatsächlich sind
es die Kalium Kanäle, die eine Hyperpolarisation am Ende der Repolarisation
verursachen. Aktionspotentiale sind sehr kurze anhaltende lokale elektrische
Ladungen. Sie sind etwas völlig anderes als das, was wir im EEG messen.
Die Veränderungen der Zellmembrane
die die Durchlässigkeit gegenüber K+ und Na+ betreffen, sind bekannt als der
Hodkin Zyklus. Die Natrium-Kalium Pumpe benötigt Energie, um wieder ein
Ruhepotential zu erstellen. Ein Ruhepotential ermöglicht es dem Neuron schnell
auf einen Stimulus zu reagieren, genau wie ein gespannter Bogen bereit ist, den
aufgelegten Pfeil in eine Richtung abzuschießen, so ist die Energie des
Aktionspotentials gerichtet
Schematische Darstellung einer Rezeptorenseite, die das
Fortschreiten der elektrischen Veränderung zeigt, die als Hodkin Zyklus bekannt
ist (After Campbell, 1996)
Eine
Anmerkung zu zwei Arten von synaptischen Rezeptorenseiten: Die postsynaptischen
Rezeptoren, über die wir hier gesprochen habe, werden ionotropisch genannt,
weil sich immer dann, wenn ein Neurotransmitter sich an einen solchen Rezeptor
bindet, ein Ionenkanal geöffnet wird. Diese Aktion ist lokal und sehr schnell
(eine Millionenstel Sekunde) Man spricht auch vom Nikotin Rezeptor. Nikotin
dockt am Acetylcholin Rezeptor an, sobald dieser frei ist. Nikotinrezeptoren
sind eine Form des ionotropen Rezeptors für Acetylcholin und sind die
Rezeptoren, die Ionenkanäle zu neuromuskulären Verbindungen der gestreiften
Muskulatur öffnen und die es auch an einigen neuronalen Synapsen gibt. Es gibt
also geringfügig unterschiedliche Arten des Nikotinrezeptors im autonomen
Nervensystem.
Metabolische
Rezeptoren sind eine andere Art von Rezeptoren. Im Gegensatz zu ionotropen Rezeptoren
ist ihre Arbeitsweise diffus und langsam (Sekunden bis Minuten) Ihre Aktion
verlangt nach Second Messengers, die den Metabolismus der Zellen beeinflussen
können und die zu langanhaltenden Veränderungen führen. Man spricht auch von Muskatinrezeptoren.
Das ist eine Art des metabotronen Rezeptors. Muskarine Acetylcholin Rezeptoren
werden in der Muskulatur der Pupillen, Drüsen und Blutgefäße gefunden.
Der Grund, warum ich so ausgiebig
erwähne, dass es verschiedene Rezeptortypen gibt, ist, dass wir in naher
Zukunft eventuell entdecken werden, dass manche der bleibenden Effekte der Neurofeedbacktherapie
darauf beruhen, dass das Neurofeedback Veränderungen in der metabolischen
Aktivität der Nervenbahnen verursacht
Weil Aktionspotentiale nur Alles
oder Nichts kennen, wird die Stärke der Nervenimpulse nur durch die Frequenz
der Aktionspotentiale bestimmt. Das Aktionspotential beginnt an einem
Ausgangspunkt. Der Impuls erfolgt durch eine Serie von Depoiarisationen und den
daraus resultierenden saltatorischen Erregungsleitung. Dieser zweite Prozess
wird durch die Myelinisierung des Axon ermöglicht. Es gibt Einschnürungen in
der Myelinschicht, die so genannten Ranvier Ringe, und das Aktionspotential
springt von Einschnürung zu Einschnürung und überspringt die dazwischenliegenden
Regionen. Man kann sich die myelinsierten Axone wie Superdatenautobahnen vorstellen,
die erheblich höhere Geschwindigkeiten zulassen als andere Bahnen. (Campbell, N.A. et al[L3] .)
Eine Randbemerkung zur
Myeliniserung
Myeliniserrung
innerhalb des Kortex unterscheidet sich von der des peripheren Nervensystems. Bei
letzteren bilden Schwannzellen die Myelinschicht, während im Kortex Myelin von
oligodendroglia Zellen gebildet wird. Myelin beinhaltet Fett und dieses Fett verursacht
die weiße Färbung. Die tieferen Lagen des Kortex werden deshalb weiße Substanz
genannt, während die oberen Lagen graue Substanz genannt werden. Im Rückenmark
und dem peripheren Nervensystem befindet sich die weiße Substanz außen und die
graue Substanz innen, im Gegensatz zum Gehirn, wo die graue Substanz außen liegt.
Graue und weiße Substanz unterscheiden sich in der Dichte und der Färbung weil Fett
mehr Wasser enthält. Wenn jemand an einer Hirnverletzung leidet, bewegen sich
beide Substanzen in unterschiedlicher Geschwindigkeit, in Abhängigkeit von
ihrer Konsistenz. Die daraus resultierenden Scheerkräfte führen zur diffusen
axonalen Verletzung. Diese Art der Verletzung kann im EEG diagnostiziert
werden, obwohl andere bildgebende Verfahren wie MRI das nicht vermögen. Das EEG
besitzt eine bessere temporale Auflösung als das MRI. Andererseits ermöglicht
MRI eine bessere räumliche Darstellung, weil es in tiefere Strukturen blicken
lässt Durch das mathematische LORETA Verfahren hat das EEG aber auch in der
räumlichen Darstellung aufgeholt.
[L1]I’ve suggested using a text box instead of spaces to make “dendrite”
appear along the length of the figure. The text can be turned back to vertical,
with each letter under the one before, if that’s preferred. The text box makes
sure they all appear in a straight line. If that doesn’t work, I suggest using
tabs instead to keep it straight. (Control-Tab when you’re inside a table).
ALL OK THANK YOU
Also – I understand the left-facing,
large arrow represents an inrush of sodium. I see later in the text that the
strong line with the circle on the end is meant to represent an axon from
another cell. I suggest labelling that. I’m also not quite getting the smaller,
right-facing arrow’s meaning
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